1 гм: ГМ-1-ЛxУ Оптические мультиплексоры / Zelax

alexxlab | 26.04.2023 | 0 | Разное

Содержание

ГМ-1-ЛxУ Оптические мультиплексоры / Zelax

Модель	Количество портов
Модель	G.703/E1	Ethernet
2	1
4	3
8	3

Мультиплексоры ГМ-1-Л4У и ГМ-1-Л8У позволяют организовать по одной волоконно-оптической линии связи одновременную передачу четырёх и восьми потоков Е1 соответственно, данных Ethernet, синхронного и асинхронного каналов. Мультиплексоры имеют встроенный коммутатор Ethernet, что позволяет исключить необходимость использования дополнительного коммутатора при подключении небольшого количества пользователей. ГМ-1-Л2У — эффективное решение для тех заказчиков, кому достаточно двух потоков Е1 и одного порта Ethernet.

Настройка, мониторинг и управление мультиплексоров ГМ-1-ЛхУ осуществляется через консольный порт, при этом с локального мультиплексора можно управлять удалённым, что становится особенно важным при большой удаленности узлов и отсутствии квалифицированного персонала на площадке абонента. Кроме этого, в случае, когда между узлами отсутствует или ограничена по каким-либо причинам телефонная связь, в мультиплексорах предусмотрен порт служебной голосовой связи. Если по каким-либо причинам мультиплексорами нельзя управлять локально, то возможна установка дополнительного модуля управления, при этом для удаленного доступа к обоим мультиплексорам достаточно установить модуль в один из мультиплексоров.

В зависимости от модификации мультиплексора дальность передачи по оптоволоконной линии может составлять до 120 км по одному или двум волокнам. При установке дополнительного модуля УПИ-3 появляется возможность передачи синхронного потока данных V.

35/RS-449/RS-530 на скорости 2048 кбит/с.

Диагностика работы мультиплексоров упрощается за счет наличия светодиодных индикаторов, генерации аварийных оповещений AIS, детектирования отказов соединений и оповещение об отказе при помощи «сухих» контактов.

Для увеличения надёжности связи можно использовать модификации мультиплексоров с резервным оптическим портом. Переключение на резервный интерфейс при отказе основного канала связи производится в ручном или автоматическом режиме по различным критериям.

При подключении большого количества абонентов в мультиплексорах такого класса очень важным является не номинальная пропускная способность канала Ethernet — 100 Мбит/с, а реальная. Независимое тестирование показало, что в мультиплексорах

ГМ-1-ЛхУ реальная пропусканная способность канала Ethernet составляет 98,3 Мбит/с. Передача потоков Е1 не влияет на скорость передачи в канале Ethernet.

Мультиплексоры ГМ-1-ЛхУ передают сигналы каждого канала Е1 независимо, поэтому синхронизация в каждом из них может быть произвольная, не связанная с синхронизацией остальных каналов Е1.

Мультиплексоры очень просты в управлении, благодаря чему при их установке и эксплуатации нет необходимости привлекать высококвалифицированных специалистов. Для решения большинства задач даже не требуется начальная настройка мультиплексоров, достаточно подключить кабели и подать напряжение питания.

Герб ГМ-1 – цены, характеристики, фото

ГЛАВНАЯ > Семейные гербы > Герб ГМ-1

Дополнительные опции:

Добавить изображение Имитация латуни (+50%) Срочность (+20%) Нестандартный цвет Подарочная упаковка 1990

Дополнительные опции:

Добавить изображение Имитация латуни (+50%) Срочность (+20%) Нестандартный цвет Подарочная упаковка 1990

Дополнительные опции:

Добавить изображение Имитация латуни (+50%) Срочность (+20%) Нестандартный цвет Подарочная упаковка 1990

Дополнительные опции:

Добавить изображение Срочность (+20%) Нестандартный цвет Подарочная упаковка 1990

Дополнительные опции:

Добавить изображение Срочность (+20%) Нестандартный цвет Подарочная упаковка 1990

Дополнительные опции:

Добавить изображение Срочность (+20%) Нестандартный цвет Подарочная упаковка 1990

Артикул: ГМ-1

17500 руб

Доступна рассрочка на 4 месяца под 0%
без первоначального взноса за 4375 руб в месяц

Выберите необходимый размер:

Маленький
(400×368 мм)
Средний
(500×460 мм)
Большой
(600×552 мм)
Выберите металл:
Алюминий
(серебристый)
Латунь
(золотистый)
ЗАКАЗАТЬ
За основу взят заострённый рыцарский щит, отороченный замысловатым орнаментом. В центре будет начальная буква вашей фамилии, набранная необычным шрифтом со сложными украшениями.
Изделие изготавливается методом художественного литья. Оно цельнолитое, а значит, даже мельчайшие детали не могут отвалиться ни при каких обстоятельствах. Герб можно повесить хоть в доме, хоть на улице: мы покроем его специальной архитектурной краской. Герб должен передаваться из поколения в поколение, не теряя первозданной красоты; на это и рассчитаны наши технологии.
Герб можно изготовить из серебристого алюминия или золотистой латуни. Также вы можете настроить размер, цвет и фактуру фона.
×
Выберите цвет изделия
Коричневый + золотая патина Синий Зелёный Чёрный + золотая патина Коричневый Чёрный + медная патина Чёрный + серебряная патина Чёрный Серый

×
Добавлено в корзину
Чтобы получить бесплатный цветной эскиз, завершите оформление заказа
×
MIP-1α, MCP-1, GM-CSF и TNF-α контролируют реакцию иммунных клеток, которая обеспечивает быстрый фагоцитоз миелина спинного мозга взрослых мышей
1. Asensio VC, Campbell IL. Хемокины в ЦНС: полифункциональные медиаторы в различных состояниях. Тренды Нейроси. 1999; 22: 504–512. [PubMed] [Google Scholar]
2. Bahr M, Przyrembel C. Миелин из периферической и центральной нервной системы является непермиссивным субстратом для аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Опыт Нейрол. 1995; 134:87–93. [PubMed] [Академия Google]
3. Bandtlow CE, Schwab ME. NI-35/250/Nogo-A: ингибитор роста нейритов, ограничивающий структурную пластичность и регенерацию нервных волокон в ЦНС взрослых позвоночных. Глия. 2000; 29: 175–181. [PubMed] [Google Scholar]
4. Bartholdi D, Schwab ME. Экспрессия мРНК провоспалительных цитокинов и хемокинов при экспериментальном повреждении спинного мозга у мышей: исследование гибридизации in situ . Евр Джей Нейроски. 1997; 9: 1422–1438. [PubMed] [Google Scholar]
5. Beuche W, Friede RL. Роль нерезидентных клеток в валлеровской дегенерации. J Нейроцитол. 1984;13:767–796. [PubMed] [Google Scholar]
6. Bignami A, Ralston HJ., III Клеточная реакция на валлеровскую дегенерацию в центральной нервной системе кошки. Мозг Res. 1969; 13: 444–461. [PubMed] [Google Scholar]
7. Blight AR. Влияние кремнезема на исход экспериментального повреждения спинного мозга: влияние макрофагов на вторичное повреждение тканей. Неврология. 1994; 60: 263–273. [PubMed] [Google Scholar]
8. Кэмпбелл, Иллинойс. Структурно-функциональное влияние трансгенной экспрессии цитокинов на ЦНС. Энн NY Acad Sci. 1998;840:83–96. [PubMed] [Google Scholar]
9. Каннелла Б., Рейн К.С. Молекула адгезии и цитокиновый профиль очагов рассеянного склероза. Энн Нейрол. 1995; 37: 424–435. [PubMed] [Google Scholar]
10. Карр М.В., Алон Р., Спрингер Т.А. Хемокин CC-C MCP-1 по-разному модулирует авидность интегринов бета-1 и бета-2 на Т-лимфоцитах. Иммунитет. 1996; 4: 179–187. [PubMed] [Google Scholar]
11. Дэвид С. Молекулы, стимулирующие и ингибирующие рост аксонов, вовлеченные в центральную нервную систему взрослых млекопитающих. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 1998;4:171–178. [Google Scholar]
12. Дэвид С., Браун П.Е., Джексон Д.Л., Коттис В., МакКеррачер Л. Ламинин подавляет ингибирующие эффекты миелиновых ингибиторов периферической и центральной нервной системы на рост нейритов. J Neurosci Res. 1995; 42: 594–602. [PubMed] [Google Scholar]
13. Dusart I, Schwab ME. Вторичная гибель клеток и воспалительная реакция после дорсальной гемисекции спинного мозга крыс. Евр Джей Нейроски. 1994; 6: 712–724. [PubMed] [Академия Google]
14. Fritz RB, Jen Chou C-H, McFarlin DE. Рецидивирующий мышиный экспериментальный аллергический энцефаломиелит, индуцированный основным белком миелина. Дж Иммунол. 1983; 130:1024–1026. [PubMed] [Google Scholar]
15. Джордж Р., Гриффин Дж.В. Замедленные ответы макрофагов и клиренс миелина при валлеровской дегенерации в центральной нервной системе: модель дорсальной радикулотомии. Опыт Нейрол. 1994; 129: 225–236. [PubMed] [Google Scholar]
16. Джулиан Д. , Ингеман Дж. Э. Колониестимулирующие факторы как промоторы амебоидной микроглии. Дж. Нейроски. 1988;8:4707–4717. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Giulian D, Johnson B, Krebs JF, George JK, Tapscott M. Микроглиальные митогены продуцируются развивающимся и поврежденным мозгом млекопитающих. Джей Селл Биол. 1990; 112: 323–333. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Glabinski AR, Tani M, Strieter RM, Tuohy VK, Ransohoff RM. Синхронный синтез альфа- и бета-хемокинов клетками разного происхождения в центральной нервной системе мышей с рецидивами хронического экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Ам Джей Патол. 1997;150:617–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Godiska R, Chantry D, Dietsch GN, Gray PW. Экспрессия хемокинов при мышином экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. J Нейроиммунол. 1995; 58: 167–176. [PubMed] [Google Scholar]
20. Griffin JW, George R, Lobato C, Tyor WR, Yan LC, Glass JD. Реакции макрофагов и клиренс миелина во время валлеровской дегенерации: отношение к иммуноопосредованной демиелинизации. J Нейроиммунол. 1992; 40: 153–166. [PubMed] [Академия Google]
21. Guo H, Jin YX, Ishikawa M, Huang YM, van der Meide PH, Link H, Xiao BG. Регуляция экспрессии мРНК бета-хемокинов в астроцитах взрослых крыс с помощью липополисахарида, провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов. Сканд Дж. Иммунол. 1998; 48: 502–508. [PubMed] [Google Scholar]
22. Холл С.М. Эффект инъекций лизофосфатидилхолина в белое вещество спинного мозга взрослых мышей. Дж. Клеточные науки. 1972; 10: 535–546. [PubMed] [Google Scholar]
23. Hickey WF, Gonatas NK, Kimura H, Wilson DB. Идентификация и количественная оценка субпопуляций Т-лимфоцитов, обнаруженных в спинном мозге крысы Льюис во время экспериментального аллергического энцефаломиелита. Дж Иммунол. 1983;131:2805–2809. [PubMed] [Google Scholar]
24. Huitinga I, van Rooijen N, de Groot CJ, Uitdehaag BM, Dijkstra CD. Подавление экспериментального аллергического энцефаломиелита у крыс Льюис после элиминации макрофагов. J Эксперт Мед. 1990; 172:1025–1033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Hulkower K, Brosnan CF, Aquino DA, Cammer W, Kulshrestha S, Guida MP, Rapoport DA, Berman JW. Экспрессия CSF-1, c-fms и MCP-1 в центральной нервной системе крыс с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом. Дж Иммунол. 1993;150:2525–2533. [PubMed] [Google Scholar]
26. Hurwitz AA, Lyman WD, Berman JW. Фактор некроза опухоли альфа и трансформирующий фактор роста бета усиливают экспрессию моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 в астроцитах. Нейроиммунология. 1995; 57: 193–198. [PubMed] [Google Scholar]
27. Джеффри Н.Д., Блейкмор В.Ф. Ремиелинизация аксонов спинного мозга мыши, демиелинизированных местной инъекцией лизолецитина. J Нейроцитол. 1993; 24: 775–781. [PubMed] [Google Scholar]
28. Karpus WJ, Ransohoff RM. Хемокиновая регуляция экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита: временные и пространственные паттерны экспрессии определяют патогенез заболевания. Дж Иммунол. 1998;161:2667–2671. [PubMed] [Google Scholar]
29. Karpus WJ, Lukacs NW, McRae BL, Streiter RM, Kunkel SL, Miller SD. Важная роль хемокина макрофагального воспалительного белка-1 в патогенезе Т-клеточно-опосредованного аутоиммунного заболевания, экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Дж Иммунол. 1995; 155:5003–5010. [PubMed] [Google Scholar]
30. Lee YL, Shih K, Bao P, Ghirnikar RS, Eng LF. Экспрессия цитокинов и хемокинов в контузии спинного мозга крыс. Нейрохим Инт. 2000; 36: 417–425. [PubMed] [Академия Google]
31. Lodge P, Sriram S. Регуляция активации микроглии с помощью TGF-β, IL-10 и CSF-1. Дж. Лейкок Биол. 1996; 60: 502–508. [PubMed] [Google Scholar]
32. McTigue DM, Tani M, Krivacic K, Chernosky A, Kelner GS, Maciejewski D, Maki R, Ransohoff RM, Stokes BT. Селективное накопление мРНК хемокинов в спинном мозге крыс после контузионного повреждения. J Neurosci Res. 1998; 53: 368–376. [PubMed] [Google Scholar]
33. McTigue DM, Popovich PG, Morgan TE, Stokes BT. Локализация трансформирующего фактора роста-1β и мРНК рецептора после экспериментального повреждения спинного мозга. Опыт Нейрол. 2000; 163: 220–230. [PubMed] [Академия Google]
34. Merrill JE, Ignarro LJ, Sherman MP, Melinek J, Lane TE. Цитотоксичность олигодендроцитов микроглиальных клеток опосредуется через оксид азота. Дж Иммунол. 1993;151:2132–2141. [PubMed] [Google Scholar]
35. Оно К., Судзумура А., Савада М., Маруноути Т. Производство гранулоцитарного колониестимулирующего фактора культивируемыми астроцитами. Biochem Biophys Res Commun. 1990; 169: 719–724. [PubMed] [Google Scholar]
36. Ousman SS, David S. Лизофосфатидилхолин вызывает быстрое привлечение и активацию макрофагов в спинном мозге взрослых мышей. Глия. 2000;30:92–104. [PubMed] [Google Scholar]
37. Perry VH, Brown MC, Gordon S. Реакция макрофагов на повреждение центрального и периферического нерва. Возможная роль макрофагов в регенерации. J Эксперт Мед. 1987; 165: 1218–1223. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Philip R, Epstein LB. Фактор некроза опухоли как иммуномодулятор и медиатор моноцитарной цитотоксичности, индуцируемой им самим, γ-интерфероном и интерлейкином-1. Природа. 1986; 323: 86–89. [PubMed] [Академия Google]
39. Попович П.Г., Вэй П., Стоукс Б.Т. Клеточная воспалительная реакция после травмы спинного мозга у крыс Sprague-Dawley и Lewis. J Комп Нейрол. 1997; 377: 443–464. [PubMed] [Google Scholar]
40. Popovich PG, Guan Z, Wei P, Huitinga I, van Rooijen N, Stokes BT. Истощение гематогенных макрофагов способствует частичному восстановлению задних конечностей и нейроанатомическому восстановлению после экспериментального повреждения спинного мозга. Опыт Нейрол. 1999; 158: 351–365. [PubMed] [Google Scholar]
41. Quinn MT, Parthasarathy S, Steinberg D. Лизофосфатидилхолин: хемотаксический фактор для моноцитов человека и его потенциальная роль в атерогенезе. Proc Natl Acad Sci USA. 1988;85:2805–2809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Ransohoff RM, Tani M. Опосредуют ли хемокины инвазию воспалительных клеток в паренхиму центральной нервной системы? Мозговой патол. 1998; 4: 135–143. [PubMed] [Google Scholar]
43. Renno T, Krakowski M, Piccirillo C, Lin JY, Owens T. Экспрессия TNF-альфа резидентной микроглией и инфильтрирующими лейкоцитами в центральной нервной системе мышей с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом. Регуляция цитокинами Th2. Дж Иммунол. 1995;154:944–953. [PubMed] [Google Scholar]
44. Роббинс Д.С., Ширази Ю., Дрисдейл Б.Е., Либерман А., Шин Х.С., Шин М.Л. Продукция цитотоксического фактора для олигодендроцитов стимулированными астроцитами. Дж Иммунол. 1987; 139: 2593–2597. [PubMed] [Google Scholar]
45. Saada A, Reichert F, Rotshenker S. Гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор, вырабатываемый в пораженных периферических нервах, вызывает активацию экспрессии MAC-2 на клеточной поверхности макрофагами и шванновскими клетками. Джей Селл Биол. 1996;133:159–167. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Schnell L, Fearn S, Klassen H, Schwab ME, Perry VH. Острые воспалительные реакции на механические повреждения ЦНС: отличия головного и спинного мозга. Евр Джей Нейроски. 1999; 11:3648–3658. [PubMed] [Google Scholar]
47. Selmaj KW, Raine CS. Фактор некроза опухоли опосредует повреждение миелина и олигодендроцитов in vitro . Энн Нейрол. 1988; 23: 339–346. [PubMed] [Google Scholar]
48. Shen YJ, DeBellard ME, Salzer JL, Roder J, Filbin MT. Связанный с миелином гликопротеин в миелине и экспрессируемый шванновскими клетками ингибирует регенерацию и ветвление аксонов. Мол Селл Нейроски. 1998;12:79–91. [PubMed] [Google Scholar]
49. Stoll G, Griffin JW, Li CY, Trapp BD. Валлеровская дегенерация в периферической нервной системе: участие как шванновских клеток, так и макрофагов в деградации миелина. J Нейроцитол. 1989а; 18: 671–683. [PubMed] [Google Scholar]
50. Stoll G, Trapp BD, Griffin JW. Функция макрофагов при валлеровской дегенерации зрительного нерва крысы: клиренс дегенерирующего миелина и экспрессия Ia. Дж. Нейроски. 1989b; 9: 2327–2335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Streit WJ, Semple-Rowland SL, Hurley SD, Miller RC, Popovich PG, Stokes BT. Профили мРНК цитокинов в ушибленном спинном мозге и аксотомированном ядре лица предполагают положительную роль в воспалении и глиозе. Опыт Нейрол. 1998; 152:74–87. [PubMed] [Google Scholar]
52. Tran EH, Hoekstra K, van Rooijen N, Dijkstra CD, Owens T. Иммунная инвазия в паренхиму центральной нервной системы и экспериментальный аллергический энцефаломиелит, но не экстравазация лейкоцитов из крови, предотвращаются в мыши с обедненными макрофагами. Дж Иммунол. 1998;161:3767–3775. [PubMed] [Google Scholar]
53. Цунаваки С., Спорн М., Дин А., Натан С. Деактивация макрофагов путем преобразования фактора роста-β. Природа. 1988; 334: 260–262. [PubMed] [Google Scholar]
Макрофаги, полученные из моноцитов человека (MDM): Модель 1 (GM-CSF)
. 2022;2407:91-96.
дои: 10.1007/978-1-0716-1871-4_8.
Клаудия Альтери ^{1
2} , Лоренцо Пьерматтео ³ , Франческа Чекерини Зильберштейн ³ , Валентина Свичер ³ , Карло Федерико Перно
4 5
Принадлежности
¹ Отделение онкологии и гематоонкологии Миланского университета, Милан, Италия.
² Исследовательский центр мультимодальной медицины, Детская больница Бамбино Джезу, IRCCS, Рим, Италия.
³ Кафедра экспериментальной медицины Римского университета, Рим, Италия.
⁴ Международный университет здоровья и медицинских наук Святого Камилла, Рим, Италия. [email protected].
⁵ Зона исследований мультимодальной медицины, Детская больница Бамбино Джезу, IRCCS, Рим, Италия. [email protected].
PMID: 34985660
DOI: 10.1007/978-1-0716-1871-4_8
Клаудия Альтери и др. Методы Мол Биол. 2022.
. 2022;2407:91-96.
дои: 10. 1007/978-1-0716-1871-4_8.
Авторы

Клаудия Альтери ^{1
2} , Лоренцо Пьерматтео ³ , Франческа Чекерини Зильберштейн ³ , Валентина Свичер ³ , Карло Федерико Перно ^{4
5}
Принадлежности
¹ Отделение онкологии и гематоонкологии Миланского университета, Милан, Италия.
² Исследовательский центр мультимодальной медицины, Детская больница Бамбино Джезу, IRCCS, Рим, Италия.
³ Кафедра экспериментальной медицины Римского университета, Рим, Италия.
⁴ Международный университет здоровья и медицинских наук Святого Камилла, Рим, Италия. [email protected].
⁵ Исследовательский центр мультимодальной медицины, Детская больница Бамбино Джезу, IRCCS, Рим, Италия. [email protected].
PMID: 34985660
DOI: 10.1007/978-1-0716-1871-4_8
Абстрактный
Моноциты/макрофаги играют решающую роль в передаче ВИЧ, распространении вируса (в начале инфекции) и в качестве резервуара вируса на протяжении всей инфекции. В текущей области исследований ВИЧ недавно возродился интерес к биологии субпопуляций моноцитов и макрофагов и их роли в патогенезе ВИЧ, а также к долгоживущим резервуарам ВИЧ. Таким образом, необходимы чувствительные и специфические методы для измерения воздействия этих клеток на создание «жесткого» резервуара и их способности вызывать низкий уровень продукции вируса во время КВРТ. Здесь представлен протокол для клеточной культуры и ВИЧ-1-инфекции гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), дифференцированных макрофагами человека, происходящими из моноцитов.
Ключевые слова: Культура клеток; ГМ-КСФ; ВИЧ; МДМ; Моноциты/макрофаги; Водохранилище.
© 2022. Springer Science+Business Media, LLC, часть Springer Nature.
Похожие статьи
Вирус иммунодефицита человека типа 1 ингибирует активацию STAT5A, индуцированную гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором, в макрофагах, происходящих из моноцитов человека.
Уорби Т.Дж., Кроу С.М., Яворовски А. Уорби Т.Дж. и др. Дж Вирол. 2003 г., декабрь 77 (23): 12630-8. doi: 10.1128/jvi.77.23.12630-12638.2003. Дж Вирол. 2003. PMID: 14610185 Бесплатная статья ЧВК.
Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор ингибирует репликацию ВИЧ-1 в макрофагах, происходящих из моноцитов.
Кедзерска К., Мерц А., Варби Т., Яворовски А., Чан Х., Мак Дж., Сонза С., Лопес А., Кроу С. Kedzierska K, et al. СПИД. 2000 18 августа; 14 (12): 1739-48. doi: 10.1097/00002030-200008180-00008. СПИД. 2000. PMID: 10985310
Подавление репликации ВИЧ в макрофагах, происходящих из моноцитов человека, индуцированное гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором.
Мацуда С., Акагава К., Хонда М., Ёкота Ю., Такебе Ю., Такемори Т. Мацуда С. и др. AIDS Res Hum Retroviruses. 1995 Сентябрь; 11 (9): 1031-8. дои: 10.1089/помощь.1995.11.1031. AIDS Res Hum Retroviruses. 1995. PMID: 8554900
Влияние GM-CSF на репликацию ВИЧ-1 в моноцитах/макрофагах in vivo и in vitro: обзор.
Кедзерска К., Рейнберд М.А., Лопес А.Ф., Кроу С.М. Kedzierska K, et al. Вет Иммунол Иммунопатол. 1998 г., 15 мая; 63 (1–2): 111–21. doi: 10.1016/s0165-2427(98)00087-7. Вет Иммунол Иммунопатол. 1998. PMID: 9656446 Обзор.
Резервуар ВИЧ в моноцитах и макрофагах.
Вонг М.Э., Яворовски А., Херпс А.С. Вонг М. Е. и др. Фронт Иммунол. 2019 26 июня; 10:1435. doi: 10.3389/fimmu.2019.01435. Электронная коллекция 2019. Фронт Иммунол. 2019. PMID: 31297114 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Рекомендации
Kruize Z, Kootstra NA (2019)Роль макрофагов в сохранении и патогенезе ВИЧ-1. Фронт микробиол 10:2828 – DOI – пабмед – ЧВК
Вонг М. Е., Яворовски А., Херпс А.С. (2019)Резервуар ВИЧ в моноцитах и макрофагах. Фронт Иммунол 10:1435 – DOI – пабмед – ЧВК
Campbell JH, Hearps AC, Martin GE, Williams KC, Crowe SM (2014) Важность моноцитов и макрофагов в патогенезе, лечении и лечении ВИЧ. СПИД 28 (15): 2175–2187 – DOI – пабмед
Гордон С.