Характеристики д816: Стабилитрон Д816 Д816А, Д816Б, Д816В, Д816Г, Д816Д

alexxlab | 10.12.2022 | 0 | Разное

Содержание

Стабилитрон Д816 Д816А, Д816Б, Д816В, Д816Г, Д816Д

ОТ КАТОДА ДО АНОДА

Поиск по сайту

Новости

Галогенным лампам снова нашли замену

ГЛАВНАЯ » СТАБИЛИТРОНЫ » Д816

Стабилитрон Д816 (Д816А, Д816Б, Д816В, Д816Г, Д816Д) – диффузионно-сплавной, кремниевый, большой и средней мощности. Основное назначение – стабилизация напряжений в диапазоне от 22 В до 47 В. Ток стабилизации имеет диапазон от 10 мА до 230 мА. Имеет жёсткие выводы и металлостеклянный корпус. На корпусе стабилитрона наносится его тип и цоколёвка. В рабочем режиме корпус стабилитрона является катодом (отрицательным выводом). С комплектующими деталями стабилитрон весит 6 г.

Электрические параметры Д816 (Д816А, Д816Б, Д816В, Д816Г, Д816Д)

Напряжение стабилитрона Д816:
при I_ст = 150 мА:
Д816А	19,6. ..22…24,2 В
Д816Б	24,2…27…29,5 В
Д816В	29,5…33…36 В
Д816Г	35…39…43 В
Д816Д	42,5…47…51,5 В
Временна´я нестабильность напряжения стабилизации, не более:
при I_ст = 150 мА	5 %
Постоянное напряжение (прямое) при I_пр = 0,5 А, не более	1,5 В
Постоянное напряжение (обратное) при I_обр = 50 мкА, не более
Д816А	15 В
Д816Б	19 В
Д816В	23 В
Д816Г	27 В
Д815Д	33 В
Дифференциальное сопротивление, не более:
при I_ст = 150 мА и Т = +25°C:
Д816А	7 Ом
Д816Б	8 Ом
Д816В	10 Ом
Д816Г	12 Ом
Д816Д	15 Ом
при I_ст = 10 мА и Т = +25°C:
Д816А	120 Ом
Д816Б, Д816В, Д816Г, Д816Д	150 Ом
при I_ст = 10 мА и Т = -60 и +120°C:
Д816А	150 Ом
Д816Б	180 Ом
Д816В	200 Ом
Д816Г	250 Ом
Д816Д	300 Ом

Предельные характеристики стабилитрона Д816

Минимальный ток стабилизации:	10 мА
Максимальный ток стабилизации:
При Т ≤ +75°C:
Д816А	230 мА
Д816Б	180 мА
Д816В	150 мА
Д816Г	130 мА
Д816Д	110 мА
При Т_к = +130°C:
Д816А	90 мА
Д816Б	75 мА
Д816В	60 мА
Д816Г	55 мА
Д816Д	45 мА
Прямой ток (постоянный)	1 А
Перегрузка по току стабилизации в течение 1 с:
При Т ≤ +75°C:
Д816А	460 мА
Д816Б	360 мА
Д816В	300 мА
Д816Г	260 мА
Д816Д	220 мА
При Т_к = +130°C:
Д816А	180 мА
Д816Б	150 мА
Д816В	120 мА
Д816Г	110 мА
Д816Д	90 мА
Рассеиваемая мощность:
при Т ≤ +75°C:	5 Вт
при Т_к = +130°C:	2 Вт
Температура корпуса	130 °C
Рабочая температура (окружающей среды)	-60. ..+120°C

Стабилитрон Д816 — DataSheet

Перейти к содержимому

Корпус стабилитронов Д816, Д816, Д817

Описание

Стабилитроны кремниевые, диффузионно-сплавные, средней и большой мощности. Предназначены для стабилизации номинального напряжения 5, 6…100 В в диапазоне токов стабилизации 5 мА…1,4 А. Выпускаются в металлостеклянном корпусе с жесткими выводами. Тип стабилитрона приводится на корпусе. Корпус стабилитрона в рабочем режиме служит отрицательным электродом (катодом). Масса стабилитрона с комплектующими деталями не более 6 г.

Стабилитрон должен крепиться к теплоотводящему радиатору, обеспечивающему сохранение температуры корпуса при работе не выше +130 °С Рекомендуется применение алюминиевого радиатора черного цвета толщиной 3…4 мм, площадью не менее 100 см². При креплении стабилитрона к радиатору крутящий момент, воздействующий на вывод катода, не должен превышать 1,17 Н·м. Запрещается прилагать к анодному выводу растягивающую силу более 14,7 Н и изгибающее усилие, превышающее 7,35 Н·м в месте просечки.

Пайка анодного вывода допускается не ближе 5 мм от корпуса; время пайки не более 3 с при температуре жала паяльника не выше +280 °С.

Допускается последовательное соединение любого числа стабилитронов. Параллельное включение стабилитронов разрешается при условии, что суммарная рассеиваемая на всех стабилитронах мощность не превышает допустимую для одного стабилитрона.

“>

**Характеристики стабилитрона Д816**
Обозначение		Значение для:					Ед. изм.
Обозначение		Д816А	Д816Б	Д816В	Д816Г	Д816Д	Ед. изм.
Аналог		—	—	—	—	—	—
U_ст	мин.	19.6	24.2	29.5	35	42.5	В
	ном.	—	—	—	—	—
	макс.	“>24.2	29.5	36	43	51.5
	при I_ст	150	150	150	150	150	мА
α_Uст		0.12	0.12	0.12	0.12	0.12	%/°C
δ_Uст		5	5	5	5	5	%
U_пр (при I_пр, мА)		1.5 (500)	1.5 (500)	1.5 (500)	1.5 (500)	1.5 (500)	В
r_ст (при I_ст, мА)		7 (150)	8 (150)	10 (150)	12 (150)	15 (150)	Ом
I_ст	мин.	10	“>10	10	10	10	мА
I_ст	макс.	230	180	150	130	110	мА
P_пp		5	5	5	5	5	Вт
T		-60…+130	-60…+130	-60…+130	-60…+130	-60…+130	°C

U_ст— Напряжение стабилизации.
α_Uст— Температурный коэффициент напряжения стабилизации.
δ_Uст— Временная нестабильность напряжения стабилизации.
U_пр— Постоянное прямое напряжение.
I_пр— Постоянный прямой ток.
r_ст— Дифференциальное сопротивление стабилитрона.
I_ст— Ток стабилизации.
P_пp— Прямая рассеиваемая мощность.
T — Температура окружающей среды.

Зависимость максимальной рассеиваемой мощности от температуры	Зависимость максимального тока стабилизации от температуры
Зависимость максимального тока стабилизации от температуры	Зависимость максимального тока стабилизации от температуры
Зависимость дифференциального сопротивления от тока стабилизации

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

KIT D816 мутантный/CBF-негативный острый миелоидный лейкоз: подтип низкого риска, связанный с системным мастоцитозом

1. Valent P, Akin C, Escribano L, Fodinger M, Hartmann K, Brockow K, et al. Стандарты и стандартизация при мастоцитозе: консенсусные заявления по диагностике, рекомендации по лечению и критерии ответа. Евро Джей Клин Инвест. 2007; 37: 435–53. doi: 10.1111/j.1365-2362.2007.01807.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Valent P, Horny HP, Escribano L, Longley BJ, Li CY, Schwartz LB, et al. Диагностические критерии и классификация мастоцитоза: консенсусное предложение. Лейк Рез. 2001; 25: 603–25. doi: 10.1016/S0145-2126(01)00038-8. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

3. Theoharides TC, Valent P, Akin C. Тучные клетки, мастоцитоз и родственные расстройства. N Engl J Med. 2015; 373:163–72. doi: 10.1056/NEJMra1409760. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Парданани А. Системный мастоцитоз у взрослых: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении, 2013 г. Am J Гематол. 2013; 88: 612–24. doi: 10.1002/ajh.23459. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Gleixner KV, Mayerhofer M, Cerny-Reiterer S, Hormann G, Rix U, Bennett KL, et al. KIT-D816V-независимая передача онкогенных сигналов в опухолевых клетках при системном мастоцитозе: роль Lyn и Btk в активации и разрушении дазатинибом и бозутинибом. Кровь. 2011; 118: 1885–9.8. doi: 10.1182/blood-2010-06-289959. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Garcia-Montero AC, Jara-Acevedo M, Teodosio C, Sanchez ML, Nunez R, Prados A, et al. Мутация KIT в тучных клетках и других линиях гемопоэтических клеток костного мозга при системных заболеваниях тучных клеток: проспективное исследование Испанской сети по мастоцитозу (REMA) в серии из 113 пациентов. Кровь. 2006; 108: 2366–72. doi: 10.1182/blood-2006-04-015545. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Sotlar K, Marafioti T, Griesser H, Theil J, Aepinus C, Jaussi R, et al. Обнаружение мутации c-kit Asp 816 в Val в микрорассеченных инфильтратах костного мозга при системном мастоцитозе, ассоциированном с хроническим миеломоноцитарным лейкозом. Дж. Клин Патол Мол Патол. 2000; 53: 188–9.3. doi: 10.1136/mp.53.4.188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Sotlar K, Colak S, Bache A, Berezowska S, Krokowski M, Bultmann B, et al. Вариабельное присутствие KITD816V при клональных гематологических заболеваниях, не связанных с тучными клетками, связанных с системным мастоцитозом (SM-AHNMD) J Pathol. 2010; 220:586–95. doi: 10.1002/path.2677. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Schwaab J, Schnittger S, Sotlar K, Walz C, Fabarius A, Pfirrmann M, et al. Комплексное мутационное профилирование при прогрессирующем системном мастоцитозе. Кровь. 2013; 122:2460–6. doi: 10.1182/blod-49 апреля 2013 г.6448. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Jawhar M, Schwaab J, Schnittger S, Meggendorfer M, Pfirrmann M, Sotlar K, et al. Дополнительные мутации в SRSF2, ASXL1 и/или RUNX1 определяют группу высокого риска пациентов с прогрессирующим системным мастоцитозом KIT D816V(+). Лейкемия. 2016;30:136–43. doi: 10.1038/leu.2015.284. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Pardanani A, Lasho T, Elala Y, Wassie E, Finke C, Reichard KK, et al. Секвенирование следующего поколения при системном мастоцитозе: создание клинической прогностической модели с дополненной мутацией для выживания. Am J Гематол. 2016;91:888–93. doi: 10.1002/ajh.24426. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Jawhar M, Schwaab J, Schnittger S, Sotlar K, Horny HP, Metzgeroth G, et al. Молекулярное профилирование миелоидных клеток-предшественников при запущенном системном мастоцитозе с множественными мутациями идентифицирует KIT D816V как отчетливое и позднее событие. Лейкемия. 2015;29:1115–22. doi: 10.1038/leu.2015.4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Kim HJ, Ahn HK, Jung CW, Moon JH, Park CH, Lee KO и др. Мутация KIT D816 связана с неблагоприятными исходами при остром миелоидном лейкозе, особенно в подгруппе с реаранжировкой RUNX1/RUNX1T1. Энн Хематол. 2013;92: 163–71. doi: 10.1007/s00277-012-1580-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Yui S, Kurosawa S, Yamaguchi H, Kanamori H, Ueki T, Uoshima N, et al. Мутация D816 гена KIT при остром миелоидном лейкозе связана с более плохим прогнозом, чем другие мутации гена KIT. Энн Хематол. 2017;96:1641–52. doi: 10.1007/s00277-017-3074-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Hilmi FAI, Al-Sabbagh A, Soliman DS, Sabah HA, Ismail OM, Yassin M, et al. Острый миелоидный лейкоз с Inv(16)(p13q22), связанный со скрытым системным мастоцитозом: клинический случай и обзор литературы. Clin Med Insights Заболевания крови. 2017;10. 10.1117/1179545X17700858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

16. Escribano L, Garca-Montero A, Nunez-Lopez R, Lopez-Jimenez J, Almeida J, Prados A, et al. Системный мастоцитоз, связанный с острым миелоидным лейкозом: клинический случай и последствия для патогенеза заболевания. J Аллергия Клин Иммунол. 2004; 114:28–33. doi: 10.1016/j.jaci.2004.02.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Cornet E, Dumezy F, Roumier C, Lepelley P, Jouy N, Philippe N, et al. Участие общей клетки-предшественника в развитии острого миелоидного лейкоза, связывающего основной фактор, связанного с мастоцитозом. Лейк Рез. 2012;36:1330–3. doi: 10.1016/j.leukres.2012.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

18. Пулларкат В., Беделл В., Ким Ю., Бхатия Р., Накамура Р., Форман С. и др. Неопластические тучные клетки при системном мастоцитозе, связанном с острым миелоидным лейкозом t(8;21), происходят из лейкемического клона. Лейк Рез. 2007; 31: 261–5. doi: 10.1016/j.leukres.2006.03.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Pullarkat ST, Pullarkat V, Kroft SH, Wilson CS, Ahsanuddin AN, Mann KP, et al. Системный мастоцитоз, ассоциированный с t(8;21)(q22; q22) острым миелоидным лейкозом. Дж Гематоп. 2009 г.;2:27–33. doi: 10.1007/s12308-009-0023-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Jawhar M, Schwaab J, Horny HP, Sotlar K, Naumann N, Fabarius A, et al. Влияние централизованной оценки гистологии костного мозга при системном мастоцитозе. Евро Джей Клин Инвест. 2016;46:392–7. doi: 10.1111/eci.12607. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Horny HPAC, Metcalfe DD, Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al. Патология и генетика. Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей. Лион, Франция: IARC Press; 2008. Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Мастоцитоз (заболевание тучных клеток), стр. 54–63. [Академия Google]

22. Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М. и соавт. Пересмотренная в 2016 г. классификация миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь 2016; 2391–405. [PubMed]

23. Парданани А. Системный мастоцитоз у взрослых: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении, 2017 г. Am J Гематол. 2016;91:1146–59. doi: 10.1002/ajh.24553. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Erben P, Schwaab J, Metzgeroth G, Horny HP, Jawhar M, Sotlar K, et al. KIT D816V экспрессирует аллельную нагрузку для диагностики и мониторинга системного мастоцитоза. Энн Хематол. 2014;93:81–8. doi: 10.1007/s00277-013-1964-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Simons A, Shaffer LG, Hastings RJ. Цитогенетическая номенклатура: изменения в ISCN 2013 г. по сравнению с изданием 2009 г. Цитогенет Геном Res. 2013; 141:1–6. doi: 10.1159/000353118. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Schoch C, Schnittger S, Bursch S, Gerstner D, Hochhaus A, Berger U, et al. Сравнение анализа хромосомных полос, интерфазной и гиперметафазной FISH, качественной и количественной ПЦР для диагностики и наблюдения за хроническим миелоидным лейкозом: исследование 350 случаев. Лейкемия. 2002; 16: 53–9. doi: 10.1038/sj.leu.2402329. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Dohner H, Estey E, Grimwade D, Amadori S, Appelbaum FR, Buchner T, et al. Диагностика и лечение ОМЛ у взрослых: рекомендации ELN 2017 г. от международной группы экспертов. Кровь. 2017; 129:424–47. doi: 10.1182/blod-2016-08-733196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Papaemmanuil E, Gerstung M, Bullinger L, Gaidzik VI, Paschka P, Roberts ND, et al. Геномная классификация и прогноз при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med. 2016;374:2209–21. doi: 10.1056/NEJMoa1516192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Jawhar M, Schwaab J, Meggendorfer M, Naumann N, Horny HP, Sotlar K, et al. Клиническое и молекулярное разнообразие тучноклеточного лейкоза с ассоциированным гематологическим новообразованием или без него. Гематология. 2017; 102:1035–43. doi: 10.3324/гематол.2017.163964. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Jawhar M, Schwaab J, Naumann N, Horny HP, Sotlar K, Haferlach T, et al. Ответ и прогрессирование на мидостаурин при прогрессирующем системном мастоцитозе: KIT D816V и другие молекулярные маркеры. Кровь. 2017; 130:137–45. doi: 10.1182/blood-2017-01-764423. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

31. Naumann N, Jawhar M, Schwaab J, Kluger S, Lubke J, Metzgeroth G, et al. Частота и прогностическое значение цитогенетических аберраций у пациентов с системным мастоцитозом. Гены Хромосомы Рак. 2018;57:252–9. doi: 10.1002/gcc.22526. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Mossner M, Jann JC, Wittig J, Nolte F, Fey S, Nowak V, et al. Мутационные иерархии при миелодиспластических синдромах динамично адаптируются и развиваются в зависимости от ответа на терапию и ее неудачи. Кровь. 2016; 128:1246–59. doi: 10.1182/blood-2015-11-679167. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Walter MJ, Shen D, Ding L, Shao J, Koboldt DC, Chen K, et al. Клональная архитектура вторичного острого миелоидного лейкоза. N Engl J Med. 2012; 366:1090–8. doi: 10.1056/NEJMoa1106968. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Падрон Э., Абдель-Вахаб О. Важность генетики в клиническом лечении хронического миеломоноцитарного лейкоза. Дж. Клин Онкол. 2013;31:2374–6. doi: 10. 1200/JCO.2013.48.9120. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Papaemmanuil E, Gerstung M, Malcovati L, Tauro S, Gundem G, Van Loo P, et al. Клинические и биологические последствия драйверных мутаций при миелодиспластических синдромах. Кровь. 2013; 122:3616–27. doi: 10.1182/blood-2013-08-518886. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Bernd HW, Sotlar K, Lorenzen J, Osieka R, Fabry U, Valent P, et al. Острый миелоидный лейкоз с t(8;21), ассоциированный со «скрытым» мастоцитозом. Отчет о необычном случае и обзор литературы. Джей Клин Патол. 2004; 57: 324–8. doi: 10.1136/jcp.2003.012864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Pardanani A, Lim KH, Lasho TL, Finke C, McClure RF, Li CY, et al. Прогностически значимая разбивка 123 пациентов с системным мастоцитозом, ассоциированным с другими миелоидными новообразованиями. Кровь. 2009; 114:3769–72. doi: 10.1182/blood-2009-05-220145. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Wang SA, Hutchinson L, Tang G, Chen SS, Miron PM, Huh YO, et al. Системный мастоцитоз с ассоциированным клональным гематологическим заболеванием не тучноклеточного происхождения: клиническое значение и сравнение хромосомных аномалий в компонентах SM и AHNMD. Am J Гематол. 2013;88:219–24. doi: 10.1002/ajh.23380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Haferlach T, Nagata Y, Grossmann V, Okuno Y, Bacher U, Nagae G, et al. Ландшафт генетических поражений у 944 пациентов с миелодиспластическими синдромами. Лейкемия. 2014; 28: 241–7. doi: 10.1038/leu.2013.336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Lindsley RC, Saber W, Mar BG, Redd R, Wang T, Haagenson MD, et al. Прогностические мутации при миелодиспластическом синдроме после трансплантации стволовых клеток. N Engl J Med. 2017; 376: 536–47. doi: 10.1056/NEJMoa1611604. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Itzykson R, Kosmider O, Renneville A, Gelsi-Boyer V, Meggendorfer M, Morabito M, et al. Прогностическая оценка, включая генные мутации при хроническом миеломоноцитарном лейкозе. Дж. Клин Онкол. 2013;31:2428–36. doi: 10.1200/JCO.2012.47.3314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Tefferi A, Lasho TL, Finke CM, Elala Y, Hanson CA, Ketterling RP, et al. Целевое глубокое секвенирование при первичном миелофиброзе. Кровь Adv. 2016;1:105–11. doi: 10.1182/bloodadvances.2016000208. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Теффери А., Лашо Т.Л., Гульельмелли П., Финке К.М., Ротунно Г., Элала И. и соавт. Целевое глубокое секвенирование при истинной полицитемии и эссенциальной тромбоцитемии. Кровь Adv. 2016; 1:21–30. doi: 10.1182/bloodadvances.2016000216. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Lasho TL, Mudireddy M, Finke CM, Hanson CA, Ketterling RP, Szuber N, et al. Целевое секвенирование нового поколения при миелопролиферативных новообразованиях бластной фазы. Кровь Adv. 2018;2:370–80. doi: 10.1182/bloodadvances. 2018015875. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Buchner T, Schlenk RF, Schaich M, Dohner K, Krahl R, Krauter J, et al. Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ): разные стратегии лечения по сравнению с общим стандартным методом — комбинированный проспективный анализ немецкой межгрупповой группы по ОМЛ. Дж. Клин Онкол. 2012;30:3604–10. doi: 10.1200/JCO.2012.42.2907. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Gotlib J, Kluin-Nelemans HC, George TI, Akin C, Sotlar K, Hermine O, et al. Эффективность и безопасность мидостаурина при прогрессирующем системном мастоцитозе. N Engl J Med. 2016; 374:2530–41. дои: 10.1056/NEJMoa1513098. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. DeAngelo DJ, George TI, Linder A, Langford C, Perkins C, Ma J, et al. Эффективность и безопасность мидостаурина у пациентов с прогрессирующим системным мастоцитозом: 10-летнее медианное наблюдение за исследованием фазы II. Лейкемия. 2018;32:470–8. doi: 10.1038/leu.2017.234. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Gotlib J, Berube C, Growney JD, Chen CC, George TI, Williams C, et al. Активность ингибитора тирозинкиназы PKC412 у больного тучноклеточным лейкозом с мутацией D816V KIT. Кровь. 2005; 106: 2865–70. doi: 10.1182/blood-2005-04-1568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Gotlib J, George T, Akin C, Sotlar K, et al. Мидостаурин (PKC412) Демонстрирует высокую частоту стойких ответов у пациентов с прогрессирующим системным мастоцитозом: результаты полностью накопленного глобального исследования 2 фазы CPKC412D2201. Кровь. 2014;124:21. doi: 10.1182/blood-2013-12-544197. [CrossRef] [Google Scholar]

50. Falchi L, Verstovsek S. Мутации набора: новые идеи и диагностическая ценность. Иммунол Аллергия Клин Норт Ам. 2018; 38: 411–28. doi: 10.1016/j.iac.2018.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

51. DeAngelo DJ, Quiery AT, Radia D, Drummond MW, Gotlib J, Robinson WA, et al. Клиническая активность в исследовании фазы 1 BLU-285, мощного высокоселективного ингибитора KIT D816V при далеко зашедшем системном мастоцитозе. Кровь. 2017;130:2. doi: 10.1182/blood-2017-05-781278. [CrossRef] [Google Scholar]

KIT D816, анализ мутаций (мастоцитоз): 91772

Мед фьюжн

Список тестов

А Б С Д Е Ф грамм ЧАС я Дж К л М Н О п Вопрос р С Т U В Вт Икс Д Z #

Тестовый код

KIT816 или 91772

Коды CPT
81273

Альтернативный вариант: цельная кровь в пробирке ACD-B (желтая верхняя часть) или пробирка с гепарином натрия (зеленая верхняя часть); костный мозг в пробирке с ЭДТА (лиловая верхняя часть) или пробирке с гепарином натрия (зеленая верхняя часть); Фиксированный формалином парафиновый блок тканей; 10 предметных стекол,

Транспортный контейнер

Транспортировка: 5 мл цельной крови (минимум 2 мл) ИЛИ 2 мл костного мозга (минимум 0,5 мл) ИЛИ блок ИЛИ 10 предметных стекол (минимум 6 предметных стекол).

Температура при транспортировке

Температура окружающей среды.

Стабильность образцов

Цельная кровь или костный мозг: Комнатная температура: 7 дней; В холодильнике: 7 дней; Замороженные: неприемлемо

Фиксированные формалином ткани или предметные стекла, залитые в парафин: Комнатная температура: Неопределенный срок; Охлажденный: бессрочный; Замороженный: неприемлемо

Критерии отклонения (например, гемолиз? Липемия? Оттаивание/другое?)

Получено замороженным.

Методология
Секвенирование ДНК

Расписание установки

Воскресенья – Суббота

Доступный

5 дней (из получения по получению лаборатории. и его аналитические рабочие характеристики были определены Quest Diagnostics. Он не был очищен или одобрен FDA. Этот анализ прошел валидацию в соответствии с правилами CLIA и используется в клинических целях.

Референтный диапазон

Не обнаружено

Клиническая значимость

Точечная мутация онкогена KIT в кодоне 816 (D816V) наблюдается в >90% случаев системного мастоцита (СММ). Наличие мутации KIT D816V является одним из второстепенных критериев для диагностики СМ, и тестирование мутации может помочь в диагностике, особенно в ограниченном количестве образцов. Мутации KIT D816, включая D816V, D816H и D816Y, также являются наиболее распространенными мутациями KIT, наблюдаемыми при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) основного связывающего фактора. Как при t(8;21), так и при inv(16)/t(16;16) ОМЛ случаи с мутацией KIT D816 связаны с худшими исходами, чем случаи без мутаций.
Этот метод пиросеквенирования ДНК на основе ПЦР чувствителен к обнаружению мутации KIT D816V до 2%.

Перформанс-лаборатория
Диагностика квеста

Коды CPT, представленные в этом документе, основаны на рекомендациях AMA и предназначены только для информационных целей.

TOP HEADLINES