Р 105 м характеристики: Носимые УКВ-ЧМ радиостанции ”Р-105М”,”Р-108М”,”Р-109М”.

alexxlab | 07.10.1980 | 0 | Разное

Покупаем на выгодных условиях: платы, радиодетали, микросхемы, АТС, приборы, лом электроники, катализаторы

Мы гарантируем Вам честные цены! Серьезный подход и добропорядочность – наше главное кредо.

Компания ООО «РадиоСкупка» (скупка радиодеталей) закупает и продает радиодетали , а также любое радиотехническое оборудование и приборы. У нас Вы сможете найти не только наиболее востребованные радиодетали, но и редкие производства СССР и стран СЭВ. Мы являемся партнером  «ФГУП НИИ Радиотехники» и накопили огромный опыт  за наши годы работы. Также многих радиолюбителей заинтересует наш уникальный справочник по содержанию драгметаллов в радиодеталях. В левом нижнем углу нашего сайта Вы сможете узнать актуальные цены на драгметаллы такие, как золото, серебро, платина, палладий (цены указаны в $ за унцию) а также текущие курсы основных валют. Работаем со всеми  городами России и география нашей работы простирается от Пскова и до Владивостока. Наш квалифицированный персонал произведет грамотную и выгодную для Вас оценку вашего оборудования, даст профессиональную консультацию любым удобным Вам способом – по почте или телефону.

 Наш клиент всегда доволен!

Покупаем платы, радиодетали, приборы, АТС, катализаторы. Заинтересованы в выкупе складов с неликвидными остатками радиодеталей а также цехов под ликвидацию с оборудованием КИПиА.

Приобретаем:

• платы от приборов, компьютеров
• платы от телевизионной и бытовой техники
• микросхемы любые
• транзисторы
• конденсаторы
• разъёмы
• реле
• переключатели
• катализаторы автомобильные и промышленные
• приборы (самописцы, осциллографы, генераторы, измерители и др.)

Купим Ваши радиодетали и приборы в любом состоянии, а не только новые. Цены на сайте указаны на новые детали. Расчет стоимости б/у деталей осуществляется индивидуально в зависимости от года выпуска, состоянии, а также текущих цен Лондонской биржи металлов. Работаем почтой России, а также транспортными компаниями. Наша курьерская служба встретит и заберет Ваш груз с попутного автобуса или поезда.

Честные цены, наличный и безналичный расчет, порядочность и клиентоориентированность наше главное преимущество!

Остались вопросы – звоните 8-961-629-5257, наши менеджеры с удовольствием ответят на все Ваши вопросы. Для вопросов по посылкам: 8-900-491-6775. Почта [email protected]

С уважением, директор Александр Михайлов.

Радиостанции СССР. Р-105м “Парус” Вот только не алый которого ждет Ассоль | Попов 🔃 Маркони

Всем привет.

Переворачивая сегодня свою ЗиПовку (склад запасных частей и хлама) в поиске мегомметра для замера сопротивления антенны, наткнулся на старенькую, зашарпанную радиостанцию о которой честно говоря забыл.

Помню, что по инвентаризационным ведомостям проходит, а вот где затерялась среди отслужившей свое техники и ящиков ЗиП запамятовал!

Ну естественно , увидев эту старушку пришла в голову мысль написать (переборов лень, т. к день какой-то сумасшедший был) небольшой обзор-статью. Дабы несведущие познакомились, а бывалые вспомнили о том, что когда-то, в армии работали и таскали на себе эту простенькую, армейскую УКВ (ультракоротковолновая) радиостанцию!

фото с интернет барахолки youla.ru

фото с интернет барахолки youla.ru

Возможно прочитают даже те связисты, кто эту станцию лично носил за плечами все 2 года службы.

фото из открытых источников (ранцевые радиостанции)

фото из открытых источников (ранцевые радиостанции)

Кто-то вспомнит с теплотой, а кто-то, быть может с ругательствами, вспоминая как на марш броске в три, пять, десять километров она натирала плечи и неимоверно тянула к земле!

Начали выпуск Р-105м в 1967 году . Комплект состоит из двух блоков.

1. Блок радиостанции с ручками “установка частоты” и “настройка антенны”. Чтобы видеть точную шкалу настраиваемой частоты приходится смотреть в окошко-прицел, “калибратор свет. ”

Вот так выглядит мой экземпляр. К сожалению индикатор заряда батареи и согласования антенны не сохранился! Видимо в свое время забрали на восстановление рабочей станции.

2. Блок УМ (усилитель мощности) с ручками “настройка анодного контура” , “связь с антенной” и “настройка сет.контура”. Кнопки “аккумулятор” и “анод” видимо служат для проверки на индикаторе уровня заряда батареи и силу излучения.

Основные ТТХ (тактико-технические характеристики) станции Р-105м.

Режим работы – ТЛФ (телефония )

Диапазон частот – 36,0-46,1 МГц

Выходная мощность в районе 1 Вт.

Дальность связи от 6 до 25 км. Зависит от длинны антенны.

Для увеличения дальности связи применялся как раз имеющийся у меня второй блок УМ (усилителя мощности) на 10 Вт.

Так же могла работать в связке с армейским телефоном ТА-57 на удалении до 500 метров

Питание станции от четырех батарей кн-14

Размер станции – 310×325×170 мм

Вес около 14 кг.

Участвовала в горячих точках – Афганистан. В основном мотострелковых частях. Наверняка помогла сохранить немало жизней нашим парням при запросе поддержки.

Всем добра. Потеря связи. потеря управления. 73 всем.

Подписывайтесь. Все мои обзоры-статьи средств связи СССР ЗДЕСЬ.

Р-105М

Р-105М, Р-108М, Р-109М – советские войсковые носимые ультракоротковолновые радиостанции. На вооружении с 1967 года. Между собой отличаются только диапазоном рабочих частот. Приняты взамен радиостанций серии “Астра”. Несмотря на сходство индексов, радиостанции “Парус” представляют собой совершенно другую конструкцию.

1. Технические характеристики
Радиостанции ранцевые, симплексные, собраны по трансиверной схеме на субминиатюрных стержневых лампах исполнения Б см. Радиолампы производства СССР/России, транзисторах и полупроводниковых диодах. Приёмная часть – супергетеродин с одним преобразованием частоты. Предусмотрено дистанционное управление по кабелю длиной до 500 м и работа в качестве ретранслятора в радиосетях.
Режим работы: телефония с частотной модуляцией
Диапазон частот
Р-108М – 28.0-36.5 МГц
Р-105М – 36.0-46.1 МГц
Настройка плавная, шкала отградуирована с шагом 25 кГц
Р-109М – 21.5-28.5 МГц

Источник питания: четыре аккумулятора КН-14 или две батареи 2НКП-20 или 2НКП-24 общим напряжением 4.8 В. Питание анодных цепей – от встроенного транзисторного преобразователя напряжения.
Антенные устройства
Время непрерывной работы при соотношении времени приема/передачи 3:1 – от 12 до 21.5 часов в зависимости от типа батареи
Чувствительность приёмника – не хуже 1.5 мкВ при отношении сигнал/шум 10:1
гибкая штыревая антенна высотой 1.5 м штырь Куликова с дополнительными коленами для наращивания до 2.7 м, кронштейном для крепления на борту транспортного средства и противовесами
лучевая антенна длиной 40 м для работы со стационарной позиции
Выходная мощность передатчика – не менее 1 Вт
на стоянке, с лучевой антенной, поднятой на высоту 5-6 м – не менее 25 км.
на ходу с короткой штыревой антенной – не менее 6 км;
Дальность уверенной связи между однотипными станциями
Габариты приёмопередатчика: 310×325×170 мм
Масса рабочего комплекта: не более 14 килограмм
Диапазон рабочих температур: от −40 до +50 °C
Для увеличения дальности действия к радиостанциям мог подключаться усилитель мощности УМ-2, смонтированный в таком же корпусе, как и радиостанция. Выходная мощность УМ-2 – 10 Вт, питание – от восьми аккумуляторов по 1.4 В емкостью 14 Ач.
Масса полного комплекта с укладочным ящиком: не более 40 килограмм

Дата публикации:

05-16-2020

Дата последнего обновления:

05-16-2020

2. Радиостанция р-407

Радиостанция Р-407 – является дуплексной ,ультракоротковолновой, радиотелефонной радиостанцией с частотной модуляцией. Р-407 обеспечивает связь по одному телефонному каналу :

– для дуплексной связи или симплексной связи с разносом частот передатчика и приемника 4 МГц

-либо симплексной связи на одной частоте (без резонанса) по одному телефонному каналу;

• для ответвления каналов от радиорелейных линий связи;

• для использования в качестве вставок в проводные линии связи.

1.Диапазон частот : ( 52 … 60 ) МГц разбит на 161 рабочую частоту с интервалами в 50 кГц.

2.Мощность передатчика , отдаваемая на эквивалент антенны

( R =75 Ом), составляет не менее 1 Вт при номинальном напряжении источника питания.

3.Чувствительность приемника. Чувствительность приемника при отношении сигнал/шум на выходе телефонного канала, равном 40:1

(32 дБ), и номинальной девиации частоты сигнала ±7 кГц не хуже 5 мкВ во всем диапазоне частот.

4.Типы антенн. Радиостанция комплектуется следующими антеннами.

• штыревой антенной длиной 0,85 м;

• штыревой антенной с противовесами, устанавливаемой на

11-метровой полутелескопичеокой мачте, закрепленной на кузове аппаратной.

5.Дальность связи :

На среднепересеченной местности радиостанция обеспечивает дальность связи:

а) на штыревую антенну длиной 0,85 м в движении с аналогичной радиостанцией, работающей на штыревую антенну длиной 0,85 м на стоянке, — 8 км;

б) на штыревую антенну с противовесами, установленную на полутелескопической мачте, развернутой на местности аппаратной с аналогичной радиостанцией, работающей на штыревую антенну длиной 0,85 м в движении, — 12 км;

в) на штыревую антенну с противовесами, установленную на полутелескопической мачте, развернутой на местности аппаратной с аналогичной радиостанцией, — 22 км.

6.Источники питания.

Электропитание радиостанции в аппаратной осуществляется от преобразователя напряжения ПНС-15-12/4,8 на который от блока БКРП-1 подается напряжение постоянного тока 12 В. В аварийном режиме на

ПНС-15-12/4,8 подается напряжение постоянного тока 12 В от электроагрегата постоянного тока, работающего в буфере с аккумуляторной батареей

10КНБ-60М, через блок БКРП-1.

6. Призначення, основні т.Т.Х., склад радіостанції р-105м

Назначение. Радиостанция Р-105М предназначена для бес­поисковой и бесподстроечной двухсторонней симплексной радио­связи с однотипной радиостанцией, а также для дистанционного управления радиостанциями средней и большой мощности.

Краткая характеристика. Радиостанция Р-105М — ультракоротковолновая, приемно-передающая, маломощная, теле­фонная, переносная, с частотной модуляцией, с возможностью дистанционного управления, с кварцевым калибратором для про­верки и коррекции шкалы.

Диапазон частот. Радиостанция работает в диапазоне ча­стот от 36,0 до 46,1 МГц. Этот диапазон разбит на 405 фиксиро­ванных частот. Рабочая частота устанавливается одновременно для приемника и передатчика с помощью одной ручки. Шкала радиостанции плавная и является общей для приемника и пере­датчика. Риски на шкале нанесены через 25 кГц. Цифровые обоз­начения — через 200 кГц. При умножении этих цифровых обозна-

г чений на 100 получается рабочая частота в килогерцах.-Например-‘ 412X100 = 41200 кГц = 41,2 МГц.

Мощность передатчика. Мощность передатчика, отда­ваемая в антенну, составляет не менее 1 Вт при номинальном напряжении источника питания.

Чувствительность приемника. Чувствительность приемника при отношении сигнал/шум 10:1 (20 дБ.) не хуже 5 мкВ во всем диапазоне частот.

Типы антенн. Радиостанция комплектуется следующими типами антенн:

• штыревой антенной длиной 1,25 м;

• штыревой антенной с противовесами, устанавливаемой на 11-метровой полутелескопической мачте.подается напряжение 12 В постоянного тока-от генератора автомобиля, работающего в буфере с аккумуляторной батареей черезщит ЩПОВ-1.станционного управления, с кварцевым калибратором для про­верки и коррекции шкалы.

  Радиостанции Р105 М | REAA

  Радиостанции ранцевые, симплексные, собраны по трансиверной схеме на субминиатюрных стержневых лампах исполнения Б (см. Радиолампы производства СССР/России), транзисторах и полупроводниковых диодах. Приёмная часть — супергетеродин с одним преобразованием частоты. Предусмотрено дистанционное управление по кабелю длиной до 500 м и работа в качестве ретранслятора в радиосетях.

  Режим работы: телефония с частотной модуляцией
  Настройка плавная, шкала отградуирована с шагом 25 кГц
  Диапазон частот:
  Р-105М — 36,0-46,1 МГц
  Р-108М — 28,0-36,5 МГц
  Р-109М — 21,5-28,5 МГц
  Чувствительность приёмника — не хуже 1,5 мкВ при отношении сигнал/шум 10:1
  Выходная мощность передатчика — не менее 1 Вт
  Источник питания: четыре аккумулятора КН-14 или две батареи 2НКП-20 (или 2НКП-24) общим напряжением 4,8 В. Питание анодных цепей — от встроенного транзисторного преобразователя напряжения.
  

  Время непрерывной работы при соотношении времени приема/передачи 3:1 — от 12 до 21,5 часов в зависимости от типа батареи
  Антенные устройства:
  гибкая штыревая антенна высотой 1,5 м (штырь Куликова) с дополнительными коленами для наращивания до 2,7 м, кронштейном для крепления на борту транспортного средства и противовесами
  лучевая антенна длиной 40 м для работы со стационарной позиции
  Дальность уверенной связи между однотипными станциями:
  минимум (на ходу с короткой штыревой антенной) — не менее 6 км;
  максимум (на стоянке, с лучевой антенной, поднятой на высоту 5-6 м) — не менее 25 км.
  Диапазон рабочих температур: от [ch8722]40 до +50 °C
  Габариты приёмопередатчика: 310[ch315]325[ch315]170 мм
  Масса рабочего комплекта: не более 14 кг
  Масса полного комплекта с укладочным ящиком: не более 40 кг
  Для увеличения дальности действия к радиостанциям мог подключаться усилитель мощности УМ-2, смонтированный в таком же корпусе, как и радиостанция. Выходная мощность УМ-2 — 10 Вт, питание — от восьми аккумуляторов по 1,4 В емкостью 14 Ач[1].

   

  Токарный станок Р-105: технические характеристики, узлы, схемы

  Токарный

  Токарные станки Р-105: конструкция, описание технических показателей, основные узлы. Назначение и область применения, схемы.

  Необходимость обработки небольших деталей возникает в обслуживающих, ремонтных организациях. Малые предприятия, не связанные с металлообработкой также нуждаются в мелкой работе по изготовлению необходимых элементов. Домашние мастера ищут оборудование, чтобы реализовать свои идеи, заниматься любимым хобби.

  Хорошим решением в этой ситуации станет приобретение желаемого оборудования. Токарный настольный станок Р 105 относится к этому классу инструментов. Стоимость демократична, а перечень выполняемых операций позволит решить задачи по изготовлению деталей из металла и других материалов.

  Конструкция

  Основание станка — монолитная конструкция. На ней смонтированы задняя, передняя бабка. По направляющим двигается суппорт с резцедержателем стандартной конфигурации. Отдельно установлено приспособление с фрезерной головкой, которое позволяет выполнять соответствующие операции. Небольшая высота станка предполагает его установку на столе, верстаке, специально изготовленном основании. Для удобства эксплуатации предлагаются модификации оборудования для питания током 220 В и 380 В. Конструкция проста, вал для резьбовой и автоматической подачи не предусмотрен. Передвижение в поперечном и продольном направлении производится вручную.

  В базовой комплектации Р 105 оснащается трехкулачковым патроном, который фиксируется на конусе Морзе 4. Передача вращательного движения осуществляется с помощью клиноременного механизма. Скорости две, по количеству шкивов на вале и центральном шпинделе. Продольное движение обеспечивает рейка-шестерня, поперечное винтовой механизм. К недостаткам модели относят маломощный двигатель, который не дает возможности обрабатывать крупные детали, и конструкция резцедержателя, которую некоторые умельцы заменяют на более удобную и производительную.  

  Описание технических показателей

  Габариты станка позволяют устанавливать его в любое пригодное для работы помещение. Размеры: 1100х480х400 мм (Д/Ш/В). Весит конструкция вместе с фрезерным приспособлением 110 кг. Основные характеристики станка:

  • Главный двигатель: мощность 400 Вт количество оборотов 1400 и 2000 (вторая скорость) в минуту;
  • Высота центров 70 мм;
  • Пределы движения: продольное 500 мм, поперечное 70 мм;
  • Максимальные габариты заготовки 550х140 мм;
  • Фрезерная головка: мощность 80 Ватт, 2700 об/мин, вертикальное перемещение 40 мм;
  • В базовой комплектации предусмотрено использование одного резца;
  • Пиноль задней бабки имеет посадочное место конус Морзе 2 с вылетом 50 мм;
  • Движение суппорта ограничено за 50 мм до патрона.

  Подачи в поперечном, продольном направлении только ручные. Клиноременный механизм защищает основной шпиндель, двигатель при перегрузках, заклиниваниях. Фрезерное приспособление смонтировано непосредственно на валу двигателя.

  Основные узлы Р 105

  Станок предназначен для широко круга пользователей и простых операций. По этой причине он не оснащен специфическими узлами, характерными для профессионального оборудования. Но с базовыми операциями он отлично справляется. Элементы конструкции станка Р 105:

  • Корпус. Металлическая основа, позволяющая гарантировать точность работы;
  • Передняя бабка. Блок включает в себя механическую часть станка, двигатель, патрон;
  • Задняя бабка. Передвигается по направляющим станины с возможностью надежной фиксации в любом месте, установки сверел, зенковок, разверток в пиноли с конус Морзе 2. Имеется выдвигающаяся вручную пиноль с гравированной линейкой на 50 мм;
  • Фрезерная головка. Малая мощность и ограниченный диапазон движение позволяет выполнять лишь простые операции, например, изготовление пазов.

  Станок металлический, поэтому необходимым требованием при подключении является обязательное его заземление. Улучшить производительность и возможности оборудования позволит замена штатного резцедержателя. Приобрести его можно отдельно, либо заказать у мастера собственную конструкцию.

  Назначение и область применения

  На станке обрабатывается не только металл. Характеристики оборудования позволяют изготавливать детали из других материалов: дерева, пластика, композитов. Широко используется станок Р 105 в мастерских. Любят его домашние умельцы. При имеющемся навыке работы достигается высокая точность изделий. Преимуществом является качественная станина с хорошим диапазоном хода суппорта. Конструкция стабильна под нагрузкой и позволяет выполнять качественную обработку изделия по всей его длине.

  Труба Икапласт 160 мм ПНД или (Труба ПЭ), что расшифровывается как труба из Полиэтилена Низкого Давления в последние годы заняла лидирующие позиции при строительстве наружных инженерных сетей. Она применяется на строительстве объектов любой сложности и в различных областях. Трубы ПНД в отличие от уже устаревших стальных, керамических и бетонных могут похвастаться:

  • Более демократичной ценой;
  • Низким весом, благодаря чему Труба ПНД удобна в монтаже и транспортировке;
  • Устойчивостью к коррозии;
  • Герметичностью;
  • Стойкостью к ударным нагрузкам;
  • Значительно большим сроком службы.

  Подключить станок можно практически везде. Он легко транспортируется и эксплуатировать его можно как мобильное устройство. Достаточно иметь питание и ровную поверхность для установки. Станок экономичен, надежен и долговечен.

  Подойдет для решения производственных задач, реализации домашних идей, занятием любимым хобби. Невысокая стоимость при коммерческом использовании быстро окупается.

  Электрическая схема

  Онлайн-поддержка по потребительской продукции – Canon Russia

  В нынешней сложной ситуации первоочередной задачей Canon является обеспечение здоровья и благополучия наших клиентов и сотрудников компании. Это предполагает адаптацию некоторых процессов в различных областях нашей деятельности. Мы делаем все возможное, чтобы предвидеть и минимизировать любые потенциальные риски.

  Учитывая это, сервисная служба ООО «Канон Ру» сократила численность сотрудников, работающих непосредственно в нашем ремонтном центре, и перевела большую часть персонала на работу по удалённой схеме. предпочтительный метод доставки в Canon Professional Service Center – отправка курьерской службой. Тем не менее, когда это необходимо для обеспечения поддержки наших клиентов, мы также можем принимать оборудование в ремонт непосредственно в наших офисах (соблюдая все необходимые меры безопасности и социального дистанцирования, установленные местными органами власти). К сожалению, в таких условиях возможно увеличение сроков ремонта Ваших устройств, и мы пока не знаем, когда сможем вернуться к стандартному уровню обслуживания.

  Наши авторизованные сервисные партнеры также сталкиваются с аналогичными проблемами, поэтому, перед отправкой вашего устройства на ремонт в авторизованный сервисный центр, рекомендуем предварительно связаться с ними. Также обратите внимание, что сложившаяся ситуация может повлиять на работу курьерских служб, и это также отразится на сроках ремонта Вашей техники.

  Сервисная служба ООО «Канон Ру» приносит Вам искренние извинения за причиненные неудобства и благодарит Вас за понимание и поддержку. Мы постоянно продолжаем изучать возможные способы разрешения сложившейся ситуации. Если вам потребуется техническая поддержка, связанная с использованием Вашего продукта, пожалуйста свяжитесь с нами, обращения по телефону и электронные письма будут обрабатываться в обычном режиме. Мы будем информировать Вас о развитии и изменении ситуации.

  Колеблющаяся асимметрия и предпочтения типичных для пола характеристик тела

  Реферат

  Размер и форма тела, по-видимому, были выбраны половым путем у множества видов, включая людей, но мало что известно о том, что привлекательные тела сигнализируют о лежащих в основе генотипических или фенотипических качествах. Широко используемым индикатором фенотипического качества в эволюционном анализе является степень симметрии (т. Е. Флуктуирующая асимметрия, ФА), потому что это маркер стабильности развития, которая определяется как способность организма развиваться в направлении адаптивной конечной точки, несмотря на нарушения во время его развития. онтогенез.Здесь мы стремились установить, сигнализируют ли привлекательные тела наблюдателям о низкой FA, и если да, то какие аспекты притягивающих тел наиболее предсказывают более низкую FA. Мы использовали оптический 3D-сканер тела для измерения FA и выделения характеристик размера и формы в выборке из 77 человек (40 мужчин и 37 женщин). На основе данных 3D-сканирования тела были созданы 360-градусные видеоролики, в которых форма тела отделялась от других аспектов внешнего вида (например, цвета кожи и черт лица). Затем эти видео были представлены 87 оценщикам для оценки привлекательности.Мы обнаружили сильную отрицательную корреляцию между FA и телесной привлекательностью у обоих полов. Кроме того, типичные для пола характеристики размера и формы тела были оценены как привлекательные и отрицательно коррелировали с FA. Наконец, геометрический морфометрический анализ конфигураций суставов показал, что типичные для пола конфигурации суставов были связаны как с воспринимаемой привлекательностью, так и с более низким FA для мужских, но не для женских тел. В целом размер и форма тела, по-видимому, свидетельствуют о половом отборе и указывают важную информацию о фенотипических качествах особей.

  У людей, как и у других видов, половые различия в размере и форме объясняются различными эффектами морфологии на выживание или репродуктивный успех каждого пола (1–10). У женщин меньшая талия по сравнению с бедрами (WHR), большая грудь и более длинные ноги по отношению к росту объясняются отбором плодовитости и воспринимаются мужчинами как привлекательные (8, 11, 12). Считается, что у мужчин больший рост, больший размер и более короткие ноги по сравнению с ростом возникли в результате полового отбора за счет повышения успеха в соперничестве между мужчинами (6, 7) и большей привлекательности для женщин (6, 12).Кроме того, могут быть предпочтительны выраженные вторичные половые признаки, поскольку они являются сигналами генотипа, устойчивого к патогенам (13). Однако недавние теоретические модели предполагают, что высококачественные сигнализаторы могут быть более устойчивыми, одинаково устойчивыми или менее устойчивыми к патогенам, в зависимости от компромиссов в истории жизни между репродуктивными усилиями, выживанием и плодовитостью (14, 15). Например, высококачественные самцы, которые производят дорогостоящие сигналы, могут поставить под угрозу их будущее выживание, но, тем не менее, будут более пригодными, чем их низкокачественные конкуренты.

  Если половая типичность размера и формы тела привлекательна для противоположного пола, потому что указывает на фенотипическое качество, то ожидается, что эти заметные половые сигналы будут иметь отрицательную корреляцию с FA. FA обратно коррелирует с буферной способностью против стресса развития у разных таксонов (9, 10, 16, 17). Более высокий FA связан с повышенной заболеваемостью и смертностью, снижением плодовитости и другими переменными, связанными с естественным и половым отбором (9, 10). Более высокий FA также связан с плохим дизайном и производительностью опорно-двигательного аппарата у нескольких видов, включая человека (18–23).Наконец, сообщалось, что телесные FA обратно пропорциональны привлекательности, основанной на запахе человека (24), голосе (25), внешности лица (26) и танце (27). Основываясь на этих теоретических соображениях и эмпирических данных, мы выдвинули гипотезу о том, что типичные для пола телесные характеристики функционируют как сигнал о лежащей в основе стабильности развития, и поэтому предсказали, что эти характеристики будут отрицательно коррелировать с ФА в телесных особенностях в целом.

  Следует отметить, что результаты неоднозначны, и существуют дебаты относительно изучения ФА и полового отбора.Например, сила отрицательной связи между FA и переменными, связанными с половым отбором, может быть переоценена из-за небольшого размера выборки и систематической ошибки публикации (28). Тем не менее, исследование, которое тестировалось непосредственно на предмет систематической ошибки публикации (29), не обнаружило существенной разницы в величине эффекта (с поправкой на размер выборки) между опубликованными и неопубликованными исследованиями. Другой отчет показывает, что величина эффекта при изучении ФА находится в пределах диапазона других областей экологии и эволюционной биологии (30).Принимая во внимание сильное теоретическое обоснование ожиданий, что телесные характеристики будут функционировать как надежные сигналы качества, примечательно, что ни одно опубликованное исследование не продемонстрировало значительной взаимосвязи между привлекательностью человеческого тела или вторичными половыми характеристиками, основанными на форме, и FA. Фактически, две ранее опубликованные попытки соотнести человеческие телесные FA и привлекательность оказались безуспешными (31, 32). Одна из трудностей демонстрации таких отношений заключается в том, что на оценку привлекательности тела потенциально влияют сигналы, не связанные с формой тела, такие как одежда, волосы, цвет кожи, внешний вид лица или угол обзора.Дополнительные трудности заключаются в том, что тонкие FA сложно точно измерить, а составные измерения FA с большей вероятностью отражают лежащую в основе стабильность развития, когда в составной компонент включается больше двусторонних признаков (33). Мы решили эти проблемы, используя 3D-оптический сканер (34, 35) для получения точных размеров тела по большому количеству признаков и для создания контролируемых 360-градусных видеостимулов (рис.1 A ), которые были лишены визуальной информации, посторонней для форма кузова. Двадцать четыре двусторонних признака были использованы для расчета составной относительной FA на основе шеи, плеча, груди, подмышек, бицепса, предплечья, локтя, запястья, бедра, колена, голени, лодыжки и стопы.Эти признаки были включены, потому что они выявили истинные FA, а не другие типы асимметрии, и продемонстрировали высокую повторяемость (см. методы ). Созданные с помощью сканера модели тела 40 мужчин и 37 женщин [подтверждающая информация (SI), фильмы S1 и S2] были представлены оценщикам противоположного пола для оценки по 100-миллиметровой шкале привлекательности. Тридцать семь мужчин оценивали женские тела, а 50 женщин оценивали мужские тела.

  Результаты и обсуждение

  На основе модели корреляций нулевого порядка, четкие половые различия выявлены между FA и ее статистически значимыми коррелятами (Таблица 1).Только у мужчин FA была отрицательно связана с ростом, объемом туловища и шириной плеч и положительно связана с WHR и относительной длиной ног. У женщин, однако, FA был положительно связан с ростом и объемом туловища и отрицательно связан с WHR и относительной длиной ног. Эти половые различия в структуре корреляций были статистически значимыми после поправки Бонферрони для множественных статистических тестов (все значения Z > 2,89, все значения P <0,01).Чтобы зафиксировать единый источник общих вариаций сексуально диморфной формы, мы провели анализ главных компонентов (PCA) ^¶ для следующих измерений, которые, как известно, являются сексуально диморфными (таблица 2): рост, ширина плеч, объем туловища, WHR, бюст. соотношение груди к нижней части груди и стройность ног (см. метод , метод ). В нашей выборке женщины были короче и имели меньшие плечи, меньший объем туловища, более высокое соотношение груди и нижней части груди, более низкий WHR и более длинные и стройные ноги, чем у мужчин. Один главный компонент (PC) был извлечен с собственным значением 3.58, что составляет 60% отклонений в принятых мерах. Мы назвали этот ПК «мужественностью тела» из-за переменных нагрузок: более широкая ширина плеч (0,86), больший объем туловища (0,77), более высокий WHR (0,83), меньший размер груди (-0,66), больший рост (0,77) и короче, менее стройные ноги (-0,73). Более низкие баллы по этому компоненту отражают более женские вторичные половые признаки; более высокие баллы отражают более мужские вторичные половые признаки. Основываясь на предыдущих исследованиях (6–8, 11, 12), мы ожидали, что более высокие баллы по компоненту маскулинности тела будут положительно связаны с мужской привлекательностью и отрицательно с женской привлекательностью; и основываясь на теоретических соображениях, обсуждавшихся ранее, мы ожидали, что более высокие баллы по главному компоненту мужественности тела будут отрицательно коррелировать с мужской FA и положительно с женской FA.

  Таблица 1.

  Корреляции нулевого порядка между относительной флуктуирующей асимметрией, характеристиками формы и привлекательностью по полу

  Таблица 2.

  Средние и стандартные отклонения половых диморфных характеристик тела

  Руководствуясь гипотезой о том, что половая типичность сигнализирует о стабильности развития, мы предсказали, что типичная для секса телесная привлекательность будет отрицательно коррелировать с ФА. Чтобы проверить эту гипотезу, был проведен анализ медиативной регрессии. Первая модель проверяла, коррелирует ли FA отрицательно с телесной привлекательностью, независимо от половой типичности телесных характеристик.Рейтинги привлекательности 360-градусных видеостимулов регрессировали по компоненту маскулинности тела, FA, и условиям взаимодействия этих предикторов с сексом. Общая модель была значимой ( R ² = 0,56, F _{5, 72} = 15,55, P <0,0001; Таблица S1). В частности, помимо ожидаемого положительного влияния сексуальной типичности на оценки привлекательности, FA учитывала значительную уникальную дисперсию в качестве отрицательного предиктора телесной привлекательности у обоих полов (частичное R ² = 0.29, b = −0,46, t = −5,10, P <0,001, рис.1 B ). Кроме того, независимо от негативного влияния FA на оценки привлекательности, более мужские тела предсказывали более высокие оценки привлекательности у мужчин (частично R ² = 0,24, b = 0,53, P <0,001) и более женских Body предсказал более высокие оценки привлекательности у женщин (частичное R ² = 0.27, b = -0,55, t = -4,33, P <0,001). Во второй модели мы проверили, предсказывает ли низкая ФА половая типичность телесных характеристик. В частности, мужественность тела регрессировала на FA, пол и условия взаимодействия между двумя группами. Общая модель регрессии была значимой: ( R ² = 0,46, F _{3, 74} = 34,77, P <0,0001; Таблица S2). В частности, нижняя FA предсказывала мужественность тела у мужчин (частичное R ² = 0.25, b = −0,63, t = −5,33, P <0,001) и женственности тела у женщин (частичное R ² = 0,22, b = 0,27, t = 3.12, P <0,001). Таким образом, влияние FA на привлекательность тела частично, но не полностью опосредовано сексуальной типичностью формы и размера.

  Рисунок 1.

  Стимулы, график симметрии-привлекательности и декартовы преобразования формы тела. ( A ) Примеры видеокадров.( B ) График частичной регрессии (с учетом мужественности тела, пола и их взаимодействия), показывающий взаимосвязь между FA и привлекательностью. Переменные – это остатки. Вид спереди деформации, необходимой для перехода от мужской к женской конфигурации сустава для ( C ) ПК 2, которая коррелировала с длиной ноги (r = -0,71, P <0,001) и ( D ) ПК4, которая коррелировала с ширина верхней части тела ( r = 0,68, P <0,001).

  Геометрические морфометрические методы использовались для визуализации сексуально диморфных размеров вариаций формы тела.PCA зарегистрированного Прокруста местоположения суставов был использован для определения размеров вариаций в их конфигурации. По сравнению с ПК мужественности тела, использованным в предыдущих анализах, эта оценка характерной конфигурации суставов в меньшей степени зависит от распределения жира на бедрах и груди. Поскольку телесная привлекательность женщин в значительной степени связана с распределением жира (8, 11, 30), мы ожидали, что конфигурация суставов будет лучшим индикатором привлекательности и фенотипического качества у мужчин, чем у женщин.Расположение (координаты x-y-z) 18 ориентиров было оценено с помощью программного обеспечения сканирования NX12 и сканера тела [TC] ² . 18 ориентиров состояли из 8 пар двусторонних суставов (запястья, локтя, плеча, акромиально-ключичного, грудинно-ключичного, голеностопного, коленного и тазобедренного) и 2 суставов средней линии (крестцово-подвздошного сустава и межпозвоночного диска C7 / T1). Дискриминантная функция, основанная на сексуально диморфных основных компонентах вариации конфигурации суставов, была выделена (λ = 0,38; P <0.0001) между полами с точностью 87,6%, правильно классифицируя 84,9% мужчин и 90,6% женщин. (Четыре наиболее важных ПК проиллюстрированы и описаны на Рис. 1 C и D и на Рис. S1 A и B .) Более высокие баллы по дискриминантной функции указывали на большую мужественность конфигурации суставов. Компонент мужественности тела, использованный в предыдущей модели регрессии, был ортогонален типичной для пола конфигурации суставов у женщин (женщины r = -0.07, P = 0,61), предполагая, что мера конфигурации сустава устойчива к вариациям в распределении жира, что является признаком плодовитости женщин. Напротив, у мужчин компонент маскулинности тела, использованный в предыдущем анализе, положительно коррелировал с типичной для пола оценкой конфигурации суставов (мужской r = 0,30, P <0,01), возможно, из-за общих вариаций в неспецифических для мужчин характеристиках. - характеристики мягких тканей (например, рост, ширина плеч).

  Привлекательна ли типичная для пола конфигурация сустава? Чтобы исследовать эту возможность, рейтинги привлекательности были регрессированы по полу, объему туловища, FA, мужественности конфигурации суставов и условиям полового взаимодействия последних двух переменных-предикторов.Общая модель была значимой ( R ² = 0,46, F _{6, 71} = 9,24, P <0,0001; Таблица S3). В частности, помимо независимого негативного влияния FA на привлекательность у обоих полов (частичное R ² = 0,29, b = −0,49, t = −5,13, ​​ P <0,001), мужская конфигурация суставов предсказывала мужской (частичный R ² = 0.14, b = 0,66, t = 3,27, P <0,01), но не женской привлекательности (частичное R ² = 0,02, b = −0,29, t = −1,13 , P = 0,27). Объем туловища оказал существенное негативное влияние на привлекательность этой модели (частичный R ² = 0,07, b = −0,22, t = −2,15, P <0,05). Наконец, чтобы проверить, была ли FA связана с мужественностью конфигурации суставов, мужественность конфигурации суставов регрессировала по полу, объему туловища, FA и условиям полового взаимодействия последних двух переменных-предикторов.И снова общая модель была значимой ( R ² = 0,67, F _{4, 73} = 32,99, P <0,001; Таблица S4). Пол предсказал мужественность конфигурации суставов в этой модели (частично R ² = 0,61, b = -0,83, t = -10,10, P <0,001). Интересно, что более низкая ЧА у мужчин предсказывала большую мужественность конфигурации суставов (частичное R ² = 0.11, b = −0,30, t = −2,21, P <0,05). Объем туловища не был значимым предиктором степени мужественности конфигурации суставов (частичное R ² = 0,00, b = 0,03, t = 0,34, P = 0,73), что также позволяет предположить, что это мера конфигурации сексуально диморфного сустава устойчива к вариациям в распределении мягких тканей. Не было значимой связи между женской ФА и степенью женственности конфигурации сустава (частичное R ² = 0.02, b = -0,10, t = 1,22, P = 0,22). Отсутствие связи между FA и типичной женской конфигурацией суставов может быть вызвано устранением важного признака женской плодовитости – распределения мягких тканей (8, 11).

  Здесь мы показываем, что телесная FA отрицательно коррелирует с телесной привлекательностью и с сексуальной типичностью формы тела. Наши видеостимулы на 360 ° устраняют потенциальные врожденные предубеждения, не связанные с формой тела, такие как одежда, волосы, цвет кожи, внешний вид лица и угол обзора.Кроме того, поскольку наш составной показатель ФА включал больше двусторонних признаков, чем предыдущие исследования (31, 32), и исключал потенциальный источник ошибки измерения (то есть человека, измеряющего), он может быть более точным отражением лежащей в основе стабильности развития. Величина эффекта находится в пределах диапазона предыдущих отчетов (34, 35) с использованием 3D-сканера тела [TC] ² , что повышает надежность этой технологии для будущих исследований.

  Результаты согласуются с предыдущими сообщениями о том, что телесные FA отрицательно связаны с типичной для пола структурой лица (36, 37) и что относительная длина ног по-разному коррелирует с привлекательностью для всех полов (12).Размер и форма тела важны не только для эстетических предпочтений, но и имеют важные функциональные последствия (18–23). Например, относительная длина ног (38) и конфигурация таза (23) влияют на подвижность у людей и, таким образом, могут частично объяснять ранее обнаруженные связи между ФА человека и двигательной активностью (22, 27). Фишер (39) предположил, что многие вторичные половые признаки являются произвольными чертами, тогда как Захави (40) предположил, что некоторые черты становятся вторичными половыми признаками, поскольку они имеют важные функциональные последствия.В выборке с Ямайки оба пола имели более высокие показатели FA по признакам верхней части тела, чем по признакам нижней части тела, возможно, из-за важности симметрии нижней части тела для передвижения (41). В текущей выборке мы воспроизвели этот эффект, то есть у обоих полов наблюдается более высокая FA по признакам верхней части тела ( M = 0,025, SD = 0,013), чем по признакам нижней части тела ( M = 0,015). , SD = 0,009): [ t (76) = 2,30, P <0,05]. FA в двусторонних признаках, которые в первую очередь служат двигательной функции, могут стать относительно более сильной мишенью полового отбора, чем признаки, которые в первую очередь не служат двигательной функции.В будущих исследованиях следует изучить эту возможность.

  Таким образом, наши результаты показывают, что FA – важная межвидовая мера стабильности развития – сильно отрицательно связана с телесной привлекательностью человека и с типичными для пола характеристиками тела. У обоих полов привлекательное тело может быть индикатором основного генотипического качества, гормонального фона и состояния здоровья (включая отсутствие паразитов), конкурентоспособности, репродуктивного потенциала или некоторой комбинации этих факторов.

  Методы

  Колеблющаяся асимметрия.

  После получения информированного согласия мы собрали измерения для 77 субъектов (40 мужчин, средний возраст = 20,90 ± 3,03 года; 37 женщин, средний возраст = 20,50 ± 2,36 года) с помощью сканера тела [TC] ² , 24 камеры. система оптической визуализации с субмиллиметровой точностью (по данным производителя), которая использовалась в предыдущих исследованиях привлекательности человеческого тела (34, 35). Участники вошли в сканер тела и получили инструкции поставить ступни на стандартные отметки пола и держаться за руль, чтобы руки оставались неподвижными во время процесса сканирования.Чтобы установить повторяемость и уменьшить ошибку измерения, каждый признак дважды сканировали и усредняли. Измерения асимметрии были надежными индикаторами различий между субъектами (в отличие от ошибки измерения). Знаковая повторяемость FA (R-L) варьировала от 0,73 до 0,98 (таблица 3). Мы выбирали признаки для анализа только тогда, когда знаковые асимметрии отражали истинную FA (42), а не направленную асимметрию или антисимметрию (то есть все SFA имели положительный лептокуртоз, и тесты на 1 выборке t показали, что они существенно не отклоняются от среднего значения 0. ).Сканер тела [TC] ² извлекает сотни измерений влево-вправо, некоторые из которых актуальны только как измерения одежды (например, измерения по внутреннему шву) и поэтому были исключены a priori . Составная флуктуирующая асимметрия рассчитывалась путем вычитания среднего размера левой стороны признака из правой (R – L), корректировки размера признака (т. Е. Деления абсолютной асимметрии без знака на средний размер признака, R + L / 2) и затем суммирование абсолютных значений. Таким образом, для расчета составной относительной FA мы использовали формулу Σ (R – L / средний размер признака).Средняя межличностная корреляция FA варьировалась от 0,01 до 0,77 (среднее межпородное значение r = 0,14), а альфа Кронбаха равнялась 0,67, что позволяет предположить, что совокупность 24 признаков отражает большую долю общих вариаций, которые лучше всего можно охарактеризовать как «нестабильность развития». ” Для расчета WHR наименьшую окружность талии делили на наибольшую окружность бедер. Стройность ног рассчитывалась путем деления высоты бедра относительно общей высоты на самый узкий обхват бедра.

  Таблица 3.

  Средняя знаковая флуктуирующая асимметрия (SFA), эксцесс, повторяемость и средняя относительная флуктуирующая асимметрия (RFA) для 24 измеренных признаков

  Анализы ориентиров.

  Приблизительные местоположения суставов были получены с помощью программного обеспечения сканера NX12 [TC] ² с использованием стандарта H-ANIM. Чтобы исключить изменение формы в данных наземных ориентиров, необработанные координаты ориентиров были зарегистрированы с использованием обобщенного анализа Прокруста перед PCA их конфигурации. Обобщенный анализ Прокруста – это наиболее подходящая процедура, которая удаляет масштабные, вращательные и трансляционные различия между формами (43–45).Обобщенный анализ Прокруста проводился с помощью программы Morphologika (46). Затем, чтобы определить размеры вариации конфигурации ориентира, Morphologika была использована для проведения PCA на данных ориентира, зарегистрированных Прокрустом, в касательной плоскости к пространству формы Кендалла (47). Критерий Кайзера-Гуттмана использовался для выбора ПК для включения в последующий анализ (т. Е. ПК с собственными значениями, превышающими среднее собственное значение, были сохранены). Это привело к сохранению первых 9 компьютеров, что вместе составляет 84.7% отклонения в конфигурации ориентира. Пошаговый дискриминантный анализ (SPSS 13) использовался, чтобы установить, какие из 9 основных компонентов изменения конфигурации ориентира (см. Рис. 1 A и B и рис. S1 A и B ) были наиболее подходящими. различать тела мужчин ( n = 73) и женщин ( n = 64) участников. (Для этого анализа мы дополнили нашу выборку существующими образцами сканирования тела, предоставленными [TC] ² .Результирующая дискриминантная функция включала ПК1 в ПК4 и ПК6 (таблица 4) и была мощным дискриминатором (λ = 0,38; df = 5; χ ² = 127,6, P <0,00001), давая правильный пол. классификации для 87,6% участников только на основе их конфигураций ориентиров. (Для иллюстрации и описания 4 наиболее важных ПК, которые внесли свой вклад в дискриминантную функцию, см. Рис. 1 A и B и рис. S1 A и B .Таким образом, баллы дискриминантной функции использовались в качестве показателя мужественности конфигурации трехмерных ориентиров, при этом высокие баллы указывали на более мужскую конфигурацию суставов, а низкие баллы – на более женственную конфигурацию суставов.

  Таблица 4.

  Первые 9 основных компонентов вариации конфигурации ориентира, показывающие собственные значения ковариационной матрицы, объяснение дисперсии и результаты пошагового дискриминантного анализа

  Оценок.

  Для всех стимулов сканирования тела головы были удалены с изображений, а тела были окрашены в серый цвет и преобразованы в видео 360 ° с помощью программного обеспечения 3ds Max (Autodesk Media and Entertainment).Тела проецировались на 2-метровый экран, по одному в случайном порядке, для просмотра 87 оценщиками (37 мужчин, средний возраст = 21,27 ± 2,10 года; 50 женщин, средний возраст = 19,80 ± 1,98 года), которые предоставили информацию. согласие. Оценка привлекательности производилась путем размещения вертикальной отметки по 100-миллиметровой шкале в диапазоне от «непривлекательно» до «привлекательно». Оценки были измерены с точностью до миллиметра ассистентом, который был слеп в отношении FA и гипотез. Рейтинги были усреднены между оценщиками из-за высокой степени согласия (альфа Кронбаха> 0.82).

  Благодарности

  Мы благодарим Рамандипа Дхираджа, Луизу Грей, Дипу Хирани, Доминика Джонсона, Джейд Прайс, Хейли Робсон, Николь Сазерленд и Нишу Триведи. Финансовая поддержка была оказана грантом Совета по финансированию высшего образования Дэвиду Райту, премией Брунельского университета BRIEF для J.K. и грантом Британской академии для W.M.B. и M.E.P.

  Сноски

  • ^‡ Кому следует направлять корреспонденцию. Электронная почта: william.brown {at} brunel.ac.uk

  • Вклад авторов: W.M.B. и M.E.P. спланированное исследование; W.M.B., M.E.P., J.K., Y.Z. и H.Y. проведенное исследование; J.K. и Н. предоставил новые аналитические инструменты; W.M.B. и Н. проанализированные данные; и W.M.B. и M.E.P. написал газету.

  • Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

  • Эта статья представляет собой прямое представление PNAS.

  • Эта статья содержит вспомогательную информацию на сайте www.pnas.org/cgi/content/full/0710420105/DCSupplemental.

  • ↵¶ Мы выбрали PCA, потому что хотели уловить единый источник общих вариаций в маскулинности тела на основе большого количества морфометрических показателей, которые, как известно, являются сексуально диморфными. Мы также провели анализ дискриминантной функции, чтобы предсказать пол на основе этих половых диморфных характеристик, и результаты были аналогичны результатам PCA по направлению и величине.

  • © 2008 Национальная академия наук США

  Распространенность, характеристики и прогностическое значение анемии в повседневной практике | QJM: Международный медицинский журнал

  Аннотация

  Предпосылки: Распространенность анемии изучалась в четко определенных группах населения, но не проводилось крупных исследований для менее ограниченных групп населения с различными заболеваниями.

  Дизайн: Двухэтапное общенациональное исследование: (i) кросс-секционное исследование с участием 1351 пациента, направленное на определение распространенности и характеристик пациентов с анемией, наблюдаемых во Франции, и (ii) проспективное продольное исследование 398 пациентов с анемией. для определения факторов, связанных с выживанием.

  Результаты: Анемия присутствовала у 874 (65%) пациентов в соответствии с критериями ВОЗ, и 573 (42%) пациента имели уровень гемоглобина <110 г / л. Характеристики, независимо связанные с анемией, включали наличие рака, гематологического нарушения, почечной недостаточности и воспалительного синдрома.Исходными факторами, отрицательно связанными с 3-месячной выживаемостью, были рак, пожилой возраст и более низкий целевой уровень гемоглобина, определенный на исходном уровне. Отрицательными прогностическими факторами на 3-м месяце 6-месячной выживаемости были пожилой возраст и отсутствие коррекции анемии в соответствии с целевым уровнем гемоглобина, определенным на исходном уровне.

  Заключение: Анемия встречается часто и связана с раком, гематологическими нарушениями, почечной недостаточностью и воспалительным синдромом. Исходно прогностические факторы 3-месячной выживаемости включают рак, пожилой возраст и более низкий целевой уровень гемоглобина, тогда как достижение целевого уровня гемоглобина на 3-м месяце имеет благоприятное прогностическое влияние на 6-месячную выживаемость.

  Введение

  Анемия может способствовать неблагоприятным клиническим исходам в различных группах населения, в частности, у пожилых людей и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) и / или хронической сердечной недостаточностью (ХСН). ^{1 – 3} У пожилых людей анемия связана с более высокими показателями смертности, чем у субъектов с нормальным уровнем гемоглобина, ^{4 , 5} и оказывает негативное влияние на качество жизни и физическое функционирование . ^{6 , 7} При ХБП анемия связана с аномалиями геометрии левого желудочка, сердечно-сосудистыми заболеваниями и общей смертностью. ^{8 , 9}

  Распространенность анемии изучалась в четко определенных группах населения, таких как ХБП ¹⁰ или пациенты с ХСН ¹¹ и больные раком ¹² , с крайними вариациями в зависимости от к исследуемой популяции и критериям определения анемии.Например, распространенность анемии у пациентов с ХСН колеблется от 4% до 61%. ¹¹ Для онкологических больных многоцентровые исследования, в которых изучалась распространенность анемии по опухолям, показали большие различия не только между опухолями, но и внутри отдельных типов опухолей. ¹² Распространенность анемии также изучалась у лиц в возрасте ≥65 лет, не находящихся в учреждениях, и достигала 20% в возрасте ≥85 лет. ¹³

  Однако нет крупномасштабных данных о населении для менее ограниченных групп населения, таких как пациенты, находящиеся в отделениях внутренней медицины и имеющие различные расстройства, в отношении распространенности анемии и характеристик пациентов.Это исследование может предложить широкий обзор распространенности анемии в повседневной клинической практике.

  Таким образом, для оценки распространенности, терапевтического ведения и прогностической значимости анемии в когорте пациентов, находящихся под наблюдением в отделениях внутренней медицины, мы провели общенациональное французское поперечное и проспективное исследование.

  Пациенты и методы

  Дизайн исследования

  Исследование было разделено на две фазы, включая перекрестное исследование, проведенное во Франции в июне 2008 года (фаза 1), и проспективное продольное исследование в течение 6 месяцев с июня 2008 года по декабрь 2008 года (фаза 2)

  Во время фазы 1, основная цель заключалась в оценке распространенности анемии у пациентов, находящихся в отделениях внутренней медицины, и определении основных характеристик пациентов с анемией.Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, анемия определялась в фазе 1 как уровень гемоглобина <130 г / л у мужчин и <120 г / л у женщин. ¹⁴ На этом этапе 106 практикующих врачей из французских отделений внутренней медицины (45 из университетских больниц и 61 из больниц общего профиля) включали 1351 пациента, амбулаторных или госпитализированных, в течение одного полного рабочего дня.

  Для пациентов, включенных в Фазу 2, основной задачей было проанализировать прогноз пациентов с анемией, течение и прогностическое влияние уровня гемоглобина на лечение.В Фазу 2 были включены только пациенты с анемией с уровнем гемоглобина <110 г / л, так как этот порог часто используется для назначения препаратов, стимулирующих эритропоэз, особенно у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности ¹⁵ и ХСН. ¹⁶ Во время этой фазы 2 89 из 106 практикующих врачей (42 из университетских больниц и 47 из больниц общего профиля) проспективно наблюдали за 389 пациентами с анемией, уже включенными в фазу 1, в течение 6 месяцев.

  Пациенты находились амбулаторно или госпитализированы в отделения внутренней медицины.Исследование было проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации и одобрено местным комитетом по этике.

  Клинико-биологические данные

  Для каждого пациента, включенного в Фазу 1, во время первоначальной оценки регистрировались эпидемиологические особенности, личная история болезни и биологические данные. Для пациентов, включенных в Фазу 2, данные были записаны на исходном уровне, на 3-м и 6-м месяцах последующего наблюдения практикующими врачами, отвечающими за пациентов, с использованием стандартной формы отчета о клиническом случае (см. Дополнительные данные).Клинические данные включали возраст, пол и личную историю болезни. Лабораторная оценка включала полный анализ крови, ретикулоциты, уровень креатинина в сыворотке, уровни C-реактивного белка (CRP) и фибриногена, а также уровень сывороточного альбумина. Почечная недостаточность определялась как скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл / мин по упрощенной формуле модификации диеты при почечной недостаточности (MDRD).

  Статистические методы

  Описательная статистика включала среднее (стандартное отклонение) или медианное значение (диапазон), в зависимости от ситуации, для непрерывных переменных и частоту (%) для категориальных переменных.

  Одномерные связи между исходами (анемия, смерть и отсутствие достижения целевого уровня гемоглобина) и переменными оценивались с использованием двустороннего точного критерия Фишера (или критерия хи-квадрат, когда точный критерий Фишера был невозможен с помощью вычислений) для категориальных переменных и Вилкоксона. ранговый тест для количественных переменных.

  Множественные логистические регрессии использовались для определения набора переменных, независимо связанных с каждым результатом. Переменные, связанные с вмешательством при 0.05 и / или клинически уместным были учтены в нескольких моделях. Для этих переменных процент пропущенных значений был <5%, за исключением CRP, который представляет 11% пропущенных значений. Поэтому мы вменяли недостающие коварианты, используя метод «MICE» (множественное вменение с помощью связанных уравнений), описанный Ван Бюреном и др. . ¹⁷ Десять копий исходного набора данных, вмененного для отсутствующих данных, были созданы с использованием 10 итераций процесса цепного вменения.Регрессионный анализ, объединяющий результаты каждого набора данных, был проведен с использованием Правил Рубина в соответствии с рекомендациями. ¹⁸ Результаты, основанные на полном анализе случая, в целом были схожими. Выбор переменных был выполнен с использованием обратной процедуры, основанной на отсечении значения P на 0,05. Достоверность окончательных моделей логистической регрессии была проверена на полном наборе данных случая с использованием критерия согласия Ле Сесси и Ван Хаувелингена. ¹⁹ Отношения шансов (OR) с их 95% доверительными интервалами (95% CI) представлены в качестве меры связи.Все тесты были двусторонними при уровне значимости 0,05. Анализы проводились с использованием статистических пакетов R 2.11.0 и mice 2.5 (на сайте http://www.R-project.org).

  Результаты

  Фаза 1: распространенность анемии и характеристики пациентов на исходном уровне

  Всего в фазу 1 исследования был включен 1351 пациент (рис. 1). Основные характеристики 1351 пациента сведены в Таблицу 1. Средний возраст составлял 63 года (48–77) с равным соотношением мужчин и женщин.Сопутствующие заболевания включали почечную недостаточность у 500 (37%) пациентов, инфекции у 277 (21%), сердечно-сосудистые нарушения у 275 (20%), гематологические нарушения у 273 (20%), включая злокачественную гемопатию у 149 (11%), рак у 250 (19%) и диабет у 197 (15%). Анемия присутствовала у 874 (65%) пациентов по классификации ВОЗ. Распределение пациентов по полу и уровню гемоглобина показано на Рисунке 2.

  Рисунок 1.

  Блок-схема, обобщающая план исследования. ^a Критерии ВОЗ: анемия определяется как уровень гемоглобина <130 г / л у мужчин и <120 г / л у женщин. ^b Из 874 пациентов с анемией дополнительная информация о предполагаемых причинах, запланированных исследованиях и терапевтическом лечении была доступна у 696 (80%) пациентов с анемией. D0: День 0; M3: 3 месяца; M6: Месяц 6.

  Рисунок 1.

  Блок-схема, обобщающая план исследования. ^a Критерии ВОЗ: анемия определяется как уровень гемоглобина <130 г / л у мужчин и <120 г / л у женщин. ^b Из 874 пациентов с анемией дополнительная информация о предполагаемых причинах, запланированных исследованиях и терапевтическом лечении была доступна у 696 (80%) пациентов с анемией. D0: День 0; M3: 3 месяца; M6: Месяц 6.

  Рисунок 2.

  Распределение 1351 пациента по полу и уровню гемоглобина.

  Рисунок 2.

  Распределение 1351 пациента по полу и уровню гемоглобина.

  Таблица 1

  Исходные характеристики пациентов, включенных в Фазу 1 в зависимости от наличия или отсутствия анемии

  75 Демографические элементы 109 0,00575) 11) Воспалительное расстройство Hb, среднее значение

  Характеристики .	Анемия, критерии ВОЗ a .				Анемия, Hb <110 г / л .
  	Итого .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .
  .
  n (%)	1351	477 (35)	874 (65)		778 (58)	573 (42)
  Возраст, медиана (1–3 квартал) (лет)	63 (48–77)	57 (43–74)	78)	<0.001	59 (12–99)	68 (16–98)	<0,001
  Женский, n (%)	695 (51)	274 (57)	421 (48)	0,001	387 (50)	308 (54)	0,15
  Сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	500 (37)	135 (28)	365 (42)	<0.001	250 (32)	250 (44)	<0,001
  Инфекции	277 (21)	99 (21)	178 (20)	0,89 905 22)	103 (18)	0,056
  Сердечно-сосудистое заболевание	275 (20)	84 (18)	191 (22)	0,066	166 (21)		0,31
  Гематологическое расстройство	273 (20)	70 (15)	203 (23)	<0.001	115 (15)	158 (28)	<0,001
  Злокачественный	149 (11)	30 (6)	119 (14)		62 (8)	87 (15)	<0,001
  Рак	250 (19)	32 (7)	218 (25)	<0,001 2 86 (	164 (29)	<0.001
  Диабет	197 (15)	74 (16)	123 (14)	0,47	120 (15)	77 (13)	0,31
  140 (10)	49 (10)	91 (10)	1,00	83 (11)	57 (10)	0,72
  Желудочно-кишечное расстройство	119 (9) 34575 (7)	85 (10)	0.13	66 (8)	53 (9)	0,63
  Лабораторные элементы
  (Q1) / л)	114 (98–130)	135 (128–143)	103 (90–113)	<0,001	127 (118–138)	94 (85–103)	<0,001
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	89 (84–94)	89 (85–93)	89 (83–94.6)	0,19	89 (85–93)	88,6 (83–95)	0,31
  MGV <80 µ 3 , n (%)	134 (10)	20 (4)	114 (13)	<0,001	43 (6)	91 (16)	<0,001
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (32–34)	33,3 (32,5–34)	32,7 (32–33,5)	<0.001	33 (32–34)	32,5 (31,3–33,4)	<0,001
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6,8 (4,9– 9,3)	7,0 (5,4–9)	6,7 (4,6–9,6)	0,11	7,0 (5,3–9,3)	6,6 (4,4–9,2)	0,007
  Тромбоциты, медиана Q1 – Q3) (x10 9 / л)	233 (173–320)	243 (186–312)	222 (159–332)	0.07	241 (186–316)	217 (141–335)	0,002
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	11 (4–40)	5 (3–14)	16 (5–52)	<0,001	7 (3–23)	18 (5–56)	<0,001
  Фибриноген, медиана (Q1 –Q3) (г / л)	4 (3–5)	3,8 (3–4,2)	4 (3–5,3)	0.001	4 (3–4,9)	4 (3–5,4)	0,64
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (66–105)	80 ( 67–95)	84 (66–117)	0,008	81 (67–98)	84 (64–120)	0,12
  СКФ, медиана (1–3 кварталы) (мл / мин)	69 (46–99)	78 (55–106)	66 (43–92)	<0,001	73 (52–104)	65 (41–90)	<0.001

  75 Демографические элементы 109 0,00575) 11) Воспалительное расстройство Hb, среднее значение

  Характеристики .	Анемия, критерии ВОЗ a .				Анемия, Hb <110 г / л .
  	Итого .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .
  .
  n (%)	1351	477 (35)	874 (65)		778 (58)	573 (42)
  Возраст, медиана (1–3 квартал) (лет)	63 (48–77)	57 (43–74)	78)	<0.001	59 (12–99)	68 (16–98)	<0,001
  Женский, n (%)	695 (51)	274 (57)	421 (48)	0,001	387 (50)	308 (54)	0,15
  Сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	500 (37)	135 (28)	365 (42)	<0.001	250 (32)	250 (44)	<0,001
  Инфекции	277 (21)	99 (21)	178 (20)	0,89 905 22)	103 (18)	0,056
  Сердечно-сосудистое заболевание	275 (20)	84 (18)	191 (22)	0,066	166 (21)		0,31
  Гематологическое расстройство	273 (20)	70 (15)	203 (23)	<0.001	115 (15)	158 (28)	<0,001
  Злокачественный	149 (11)	30 (6)	119 (14)		62 (8)	87 (15)	<0,001
  Рак	250 (19)	32 (7)	218 (25)	<0,001 2 86 (	164 (29)	<0.001
  Диабет	197 (15)	74 (16)	123 (14)	0,47	120 (15)	77 (13)	0,31
  140 (10)	49 (10)	91 (10)	1,00	83 (11)	57 (10)	0,72
  Желудочно-кишечное расстройство	119 (9) 34575 (7)	85 (10)	0.13	66 (8)	53 (9)	0,63
  Лабораторные элементы
  (Q1) / л)	114 (98–130)	135 (128–143)	103 (90–113)	<0,001	127 (118–138)	94 (85–103)	<0,001
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	89 (84–94)	89 (85–93)	89 (83–94.6)	0,19	89 (85–93)	88,6 (83–95)	0,31
  MGV <80 µ 3 , n (%)	134 (10)	20 (4)	114 (13)	<0,001	43 (6)	91 (16)	<0,001
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (32–34)	33,3 (32,5–34)	32,7 (32–33,5)	<0.001	33 (32–34)	32,5 (31,3–33,4)	<0,001
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6,8 (4,9– 9,3)	7,0 (5,4–9)	6,7 (4,6–9,6)	0,11	7,0 (5,3–9,3)	6,6 (4,4–9,2)	0,007
  Тромбоциты, медиана Q1 – Q3) (x10 9 / л)	233 (173–320)	243 (186–312)	222 (159–332)	0.07	241 (186–316)	217 (141–335)	0,002
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	11 (4–40)	5 (3–14)	16 (5–52)	<0,001	7 (3–23)	18 (5–56)	<0,001
  Фибриноген, медиана (Q1 –Q3) (г / л)	4 (3–5)	3,8 (3–4,2)	4 (3–5,3)	0.001	4 (3–4,9)	4 (3–5,4)	0,64
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (66–105)	80 ( 67–95)	84 (66–117)	0,008	81 (67–98)	84 (64–120)	0,12
  СКФ, медиана (1–3 кварталы) (мл / мин)	69 (46–99)	78 (55–106)	66 (43–92)	<0,001	73 (52–104)	65 (41–90)	<0.001

  Таблица 1

  Исходные характеристики пациентов, включенных в Фазу 1 в зависимости от наличия или отсутствия анемии

  75 Демографические элементы 109 0,00575) 11) Воспалительное расстройство Hb, среднее значение

  Характеристики .	Анемия, критерии ВОЗ a .				Анемия, Hb <110 г / л .
  	Итого .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .
  .
  n (%)	1351	477 (35)	874 (65)		778 (58)	573 (42)
  Возраст, медиана (1–3 квартал) (лет)	63 (48–77)	57 (43–74)	78)	<0.001	59 (12–99)	68 (16–98)	<0,001
  Женский, n (%)	695 (51)	274 (57)	421 (48)	0,001	387 (50)	308 (54)	0,15
  Сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	500 (37)	135 (28)	365 (42)	<0.001	250 (32)	250 (44)	<0,001
  Инфекции	277 (21)	99 (21)	178 (20)	0,89 905 22)	103 (18)	0,056
  Сердечно-сосудистое заболевание	275 (20)	84 (18)	191 (22)	0,066	166 (21)		0,31
  Гематологическое расстройство	273 (20)	70 (15)	203 (23)	<0.001	115 (15)	158 (28)	<0,001
  Злокачественный	149 (11)	30 (6)	119 (14)		62 (8)	87 (15)	<0,001
  Рак	250 (19)	32 (7)	218 (25)	<0,001 2 86 (	164 (29)	<0.001
  Диабет	197 (15)	74 (16)	123 (14)	0,47	120 (15)	77 (13)	0,31
  140 (10)	49 (10)	91 (10)	1,00	83 (11)	57 (10)	0,72
  Желудочно-кишечное расстройство	119 (9) 34575 (7)	85 (10)	0.13	66 (8)	53 (9)	0,63
  Лабораторные элементы
  (Q1) / л)	114 (98–130)	135 (128–143)	103 (90–113)	<0,001	127 (118–138)	94 (85–103)	<0,001
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	89 (84–94)	89 (85–93)	89 (83–94.6)	0,19	89 (85–93)	88,6 (83–95)	0,31
  MGV <80 µ 3 , n (%)	134 (10)	20 (4)	114 (13)	<0,001	43 (6)	91 (16)	<0,001
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (32–34)	33,3 (32,5–34)	32,7 (32–33,5)	<0.001	33 (32–34)	32,5 (31,3–33,4)	<0,001
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6,8 (4,9– 9,3)	7,0 (5,4–9)	6,7 (4,6–9,6)	0,11	7,0 (5,3–9,3)	6,6 (4,4–9,2)	0,007
  Тромбоциты, медиана Q1 – Q3) (x10 9 / л)	233 (173–320)	243 (186–312)	222 (159–332)	0.07	241 (186–316)	217 (141–335)	0,002
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	11 (4–40)	5 (3–14)	16 (5–52)	<0,001	7 (3–23)	18 (5–56)	<0,001
  Фибриноген, медиана (Q1 –Q3) (г / л)	4 (3–5)	3,8 (3–4,2)	4 (3–5,3)	0.001	4 (3–4,9)	4 (3–5,4)	0,64
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (66–105)	80 ( 67–95)	84 (66–117)	0,008	81 (67–98)	84 (64–120)	0,12
  СКФ, медиана (1–3 кварталы) (мл / мин)	69 (46–99)	78 (55–106)	66 (43–92)	<0,001	73 (52–104)	65 (41–90)	<0.001

  75 Демографические элементы 109 0,00575) 11) Воспалительное расстройство Hb, среднее значение

  Характеристики .	Анемия, критерии ВОЗ a .				Анемия, Hb <110 г / л .
  	Итого .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .	Отсутствует .	Настоящее время .	P -значение .
  .
  n (%)	1351	477 (35)	874 (65)		778 (58)	573 (42)
  Возраст, медиана (1–3 квартал) (лет)	63 (48–77)	57 (43–74)	78)	<0.001	59 (12–99)	68 (16–98)	<0,001
  Женский, n (%)	695 (51)	274 (57)	421 (48)	0,001	387 (50)	308 (54)	0,15
  Сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	500 (37)	135 (28)	365 (42)	<0.001	250 (32)	250 (44)	<0,001
  Инфекции	277 (21)	99 (21)	178 (20)	0,89 905 22)	103 (18)	0,056
  Сердечно-сосудистое заболевание	275 (20)	84 (18)	191 (22)	0,066	166 (21)		0,31
  Гематологическое расстройство	273 (20)	70 (15)	203 (23)	<0.001	115 (15)	158 (28)	<0,001
  Злокачественный	149 (11)	30 (6)	119 (14)		62 (8)	87 (15)	<0,001
  Рак	250 (19)	32 (7)	218 (25)	<0,001 2 86 (	164 (29)	<0.001
  Диабет	197 (15)	74 (16)	123 (14)	0,47	120 (15)	77 (13)	0,31
  140 (10)	49 (10)	91 (10)	1,00	83 (11)	57 (10)	0,72
  Желудочно-кишечное расстройство	119 (9) 34575 (7)	85 (10)	0.13	66 (8)	53 (9)	0,63
  Лабораторные элементы
  (Q1) / л)	114 (98–130)	135 (128–143)	103 (90–113)	<0,001	127 (118–138)	94 (85–103)	<0,001
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	89 (84–94)	89 (85–93)	89 (83–94.6)	0,19	89 (85–93)	88,6 (83–95)	0,31
  MGV <80 µ 3 , n (%)	134 (10)	20 (4)	114 (13)	<0,001	43 (6)	91 (16)	<0,001
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (32–34)	33,3 (32,5–34)	32,7 (32–33,5)	<0.001	33 (32–34)	32,5 (31,3–33,4)	<0,001
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6,8 (4,9– 9,3)	7,0 (5,4–9)	6,7 (4,6–9,6)	0,11	7,0 (5,3–9,3)	6,6 (4,4–9,2)	0,007
  Тромбоциты, медиана Q1 – Q3) (x10 9 / л)	233 (173–320)	243 (186–312)	222 (159–332)	0.07	241 (186–316)	217 (141–335)	0,002
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	11 (4–40)	5 (3–14)	16 (5–52)	<0,001	7 (3–23)	18 (5–56)	<0,001
  Фибриноген, медиана (Q1 –Q3) (г / л)	4 (3–5)	3,8 (3–4,2)	4 (3–5,3)	0.001	4 (3–4,9)	4 (3–5,4)	0,64
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (66–105)	80 ( 67–95)	84 (66–117)	0,008	81 (67–98)	84 (64–120)	0,12
  СКФ, медиана (1–3 кварталы) (мл / мин)	69 (46–99)	78 (55–106)	66 (43–92)	<0,001	73 (52–104)	65 (41–90)	<0.001

  Демографические особенности, сопутствующие заболевания и лабораторные данные, связанные с наличием анемии, указаны в таблице 1. Факторами, значимо связанными с анемией согласно критериям ВОЗ, был пожилой возраст (67 лет против 57 лет, P <0,001), мужской пол (52 против 43%, P = 0,001), наличие гематологических нарушений (23 против 15%, P <0,001), рак (25 против 7%, P <0,001) и почечной недостаточности (42 vs.28%, P <0,001). Пациенты с анемией имели более низкую среднюю СКФ (66 против 78 мл / мин, P <0,001) и более высокий уровень СРБ в сыворотке (16 против 5 мг / л, P <0,001), фибриногена (4 против 3,8 г / l, P = 0,001) и уровней креатинина (84 против 80 мкмоль / л, P = 0,008) по сравнению с пациентами без анемии. Результаты были весьма схожими в отношении факторов, связанных с уровнем гемоглобина <110 г / л (Таблица 1). Характеристики пациентов, независимо связанные с анемией (многофакторный анализ) в соответствии с критериями ВОЗ и с уровнем гемоглобина <110 г / л, указаны в таблице 2.Используя значение СКФ, ОШ распространенности анемии составляло 0,95 (95% ДИ 0,92–0,97; P <0,001) в соответствии с критериями ВОЗ и 0,93 (95% ДИ 0,65–0,72; P <0,001) для уровней гемоглобина. <110 г / л с увеличением СКФ на каждые 10 мл / мин.

  Таблица 2

  Многомерный анализ характеристик пациента, независимо связанных с наличием анемии, в соответствии с определением анемии

  Желудочно-кишечное расстройство

  Многомерный анализ .	Анемия, критерии ВОЗ a .		Анемия, Hb <110 г / л .
  	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  Рак	<0,001	6,76 (4.47–10,2)	<0,001	4,18 (3,33–6,17)
  Гематологическое расстройство	<0,001	2,94 (2,12–4,09)	<0,001	3,26 (2,44–4,37)
  <0,001	2,14 (1,37–3,34)
  Почечная недостаточность b	<0,001	2,02 (1,54–2,65)	96 (1,54–2,5)
  Сердечно-сосудистые заболевания	0,015	1,49 (1,08–2,05)
  Мужской пол	0,005	1.42 (1,11–1,11–1)
  C-реактивный белок c	<0,001	1,11 (1,06–1,15)	<0,001	1,05 (1,03–1,07)

  Желудочно-кишечное расстройство

  Многомерный анализ .	Анемия, критерии ВОЗ a .		Анемия, Hb <110 г / л .
  	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  Рак	<0,001	6,76 (4.47–10,2)	<0,001	4,18 (3,33–6,17)
  Гематологическое расстройство	<0,001	2,94 (2,12–4,09)	<0,001	3,26 (2,44–4,37)
  <0,001	2,14 (1,37–3,34)
  Почечная недостаточность b	<0,001	2,02 (1,54–2,65)	96 (1,54–2,5)
  Сердечно-сосудистые заболевания	0,015	1,49 (1,08–2,05)
  Мужской пол	0,005	1.42 (1,11–1,11–1)
  C-реактивный белок c	<0,001	1,11 (1,06–1,15)	<0,001	1,05 (1,03–1,07)

  Таблица 2

  Многомерный анализ характеристик пациента, независимо связанных с присутствием анемии, согласно определению анемии

  Желудочно-кишечное расстройство

  Многомерный анализ .	Анемия, критерии ВОЗ a .		Анемия, Hb <110 г / л .
  	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  Рак	<0,001	6,76 (4.47–10,2)	<0,001	4,18 (3,33–6,17)
  Гематологическое расстройство	<0,001	2,94 (2,12–4,09)	<0,001	3,26 (2,44–4,37)
  <0,001	2,14 (1,37–3,34)
  Почечная недостаточность b	<0,001	2,02 (1,54–2,65)	96 (1,54–2,5)
  Сердечно-сосудистые заболевания	0,015	1,49 (1,08–2,05)
  Мужской пол	0,005	1.42 (1,11–1,11–1)
  C-реактивный белок c	<0,001	1,11 (1,06–1,15)	<0,001	1,05 (1,03–1,07)

  Желудочно-кишечное расстройство

  Многомерный анализ .	Анемия, критерии ВОЗ a .		Анемия, Hb <110 г / л .
  	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .	P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  Рак	<0,001	6,76 (4.47–10,2)	<0,001	4,18 (3,33–6,17)
  Гематологическое расстройство	<0,001	2,94 (2,12–4,09)	<0,001	3,26 (2,44–4,37)
  <0,001	2,14 (1,37–3,34)
  Почечная недостаточность b	<0,001	2,02 (1,54–2,65)	96 (1,54–2,5)
  Сердечно-сосудистые заболевания	0,015	1,49 (1,08–2,05)
  Мужской пол	0,005	1.42 (1,11–1,11–1)
  С-реактивный белок c	<0,001	1,11 (1,06–1,15)	<0,001	1,05 (1,03–1,07)

  Фаза 1: ведение пациентов с анемией

  Из 874 пациентов с анемией дополнительная информация о предполагаемых причинах, запланированных исследованиях и терапевтическом лечении была доступна у 696 (80%) пациентов с анемией (Таблица 3).Не было обнаружено значительных различий между 696 проанализированными пациентами и 178 пациентами, не включенными в подробный анализ (данные не показаны). Из 696 пациентов с анемией предполагаемыми причинами были воспалительные заболевания (33%), гематологические нарушения (27%), кровотечения (23%), железо / витаминная недостаточность (21%) и почечная недостаточность (21%). Из 696 пациентов 299 (43%) имели как минимум две причины анемии. Из 160 пациентов с кровотечением 59 (37%) потребовалось переливание крови из-за острых проявлений анемии.Среди 149 пациентов с дефицитом железа / витаминов у 119 (80%) был дефицит железа, у 56 (38%) – дефицит витамина B9 и у 23 (15%) – дефицит витамина B12. Этиологические исследования были запланированы у 48% пациентов, включая гастроскопию (45%) и колоноскопию (26%), определение железа / витаминов (32%), аспирацию костного мозга (21%), ультразвуковое исследование органов малого таза и гинекологическое обследование у 23 и 18%. женщин соответственно. Средний целевой уровень гемоглобина, определяемый на исходном уровне лечащим врачом пациентов, составлял 120 г / л.Специфическое лечение анемии не применялось у 27% пациентов, тогда как добавление железа / витаминов, переливание крови и эритропоэтин применялись у 41, 29 и 23% пациентов соответственно.

  Таблица 3

  Причины, диагностика и лечение 696 пациентов с анемией, с подробным анализом

  75 79572 Ятрогенный 9 0572 186 (27)

  Переменные .	Анемия, критерии ВОЗ .
  .
  n	696
  Предполагаемые причины, n (%)
  Воспалительное расстройство	231 (33)
  )
  Кровотечение	160 (23)
  Железо / витаминная недостаточность	149 (21)
  Почечная недостаточность	146 (21)
  Рак	69 (10)
  Аутоиммунное заболевание	33 (5)
  Алкоголь	17 (2)
  Отсутствуют	905	, n (%)
  Нет	365 (52)
  Минимум один	331 (48)
  Гастроскопия	151 (45)
  Колоноскопия	85 (26)
  УЗИ тазовых органов	Гинекологический осмотр	30/164 (18)
  Дозировка железа / витаминов	105 (32)
  Аспирация костного мозга	69 (21)
  	Тест Кумбса
  Электрофорез гемоглобина	24 (7)
  Биопсия костного мозга	22 (7)
  Терапевтическое ведение
  целевой уровень гемоглобина	120 (110–120)
  Отсутствие специфического лечения анемии, n (%)
  Железо / витаминные добавки, n (%)	283 (41)
  Железо, n (%)	217 (31)
  Фолиевая кислота , n (%)	116 (17)
  Витамин B12, n (%)	36 (5)
  Переливание крови, n (%)	204 (29 )
  Эритропоэтин, n (%)	163 (23)
  Кортикостероиды, n (%)	64 (9)

  75 79572 Ятрогенный 9 0572 186 (27)

  Variables .	Анемия, критерии ВОЗ .
  .
  n	696
  Предполагаемые причины, n (%)
  Воспалительное расстройство	231 (33)
  )
  Кровотечение	160 (23)
  Железо / витаминная недостаточность	149 (21)
  Почечная недостаточность	146 (21)
  Рак	69 (10)
  Аутоиммунное заболевание	33 (5)
  Алкоголь	17 (2)
  Отсутствуют	905	, n (%)
  Нет	365 (52)
  Минимум один	331 (48)
  Гастроскопия	151 (45)
  Колоноскопия	85 (26)
  УЗИ тазовых органов	Гинекологический осмотр	30/164 (18)
  Дозировка железа / витаминов	105 (32)
  Аспирация костного мозга	69 (21)
  	Тест Кумбса
  Электрофорез гемоглобина	24 (7)
  Биопсия костного мозга	22 (7)
  Терапевтическое ведение
  целевой уровень гемоглобина	120 (110–120)
  Отсутствие специфического лечения анемии, n (%)
  Железо / витаминные добавки, n (%)	283 (41)
  Железо, n (%)	217 (31)
  Фолиевая кислота , n (%)	116 (17)
  Витамин B12, n (%)	36 (5)
  Переливание крови, n (%)	204 (29 )
  Эритропоэтин, n (%)	163 (23)
  Кортикостероиды, n (%)	64 (9)

  Таблица 3

  Причины и лечение из 696 пациентов с анемией, с подробным анализом

  75 79572 Ятрогенный 9 0572 186 (27)

  Переменные .	Анемия, критерии ВОЗ .
  .
  n	696
  Предполагаемые причины, n (%)
  Воспалительное расстройство	231 (33)
  )
  Кровотечение	160 (23)
  Железо / витаминная недостаточность	149 (21)
  Почечная недостаточность	146 (21)
  Рак	69 (10)
  Аутоиммунное заболевание	33 (5)
  Алкоголь	17 (2)
  Отсутствуют	905	, n (%)
  Нет	365 (52)
  Минимум один	331 (48)
  Гастроскопия	151 (45)
  Колоноскопия	85 (26)
  УЗИ тазовых органов	Гинекологический осмотр	30/164 (18)
  Дозировка железа / витаминов	105 (32)
  Аспирация костного мозга	69 (21)
  	Тест Кумбса
  Электрофорез гемоглобина	24 (7)
  Биопсия костного мозга	22 (7)
  Терапевтическое ведение
  целевой уровень гемоглобина	120 (110–120)
  Отсутствие специфического лечения анемии, n (%)
  Железо / витаминные добавки, n (%)	283 (41)
  Железо, n (%)	217 (31)
  Фолиевая кислота , n (%)	116 (17)
  Витамин B12, n (%)	36 (5)
  Переливание крови, n (%)	204 (29 )
  Эритропоэтин, n (%)	163 (23)
  Кортикостероиды, n (%)	64 (9)

  75 79572 Ятрогенный 9 0572 186 (27)

  Variables .	Анемия, критерии ВОЗ .
  .
  n	696
  Предполагаемые причины, n (%)
  Воспалительное расстройство	231 (33)
  )
  Кровотечение	160 (23)
  Железо / витаминная недостаточность	149 (21)
  Почечная недостаточность	146 (21)
  Рак	69 (10)
  Аутоиммунное заболевание	33 (5)
  Алкоголь	17 (2)
  Отсутствуют	905	, n (%)
  Нет	365 (52)
  Минимум один	331 (48)
  Гастроскопия	151 (45)
  Колоноскопия	85 (26)
  УЗИ тазовых органов	Гинекологический осмотр	30/164 (18)
  Дозировка железа / витаминов	105 (32)
  Аспирация костного мозга	69 (21)
  	Тест Кумбса
  Электрофорез гемоглобина	24 (7)
  Биопсия костного мозга	22 (7)
  Терапевтическое ведение
  целевой уровень гемоглобина	120 (110–120)
  Отсутствие специфического лечения анемии, n (%)
  Железо / витаминные добавки, n (%)	283 (41)
  Железо, n (%)	217 (31)
  Фолиевая кислота , n (%)	116 (17)
  Витамин B12, n (%)	36 (5)
  Переливание крови, n (%)	204 (29 )
  Эритропоэтин, n (%)	163 (23)
  Кортикостероиды, n (%)	64 (9)

  Этап 2: пациенты с анемией

  Из 573 пациентов с уровнем гемоглобина <110 г / л 389 (68%) пациентов были включены в проспективное продольное исследование в течение 6 месяцев (Рисунок 1).Основные характеристики 389 пациентов, находившихся под проспективным наблюдением, не отличались от характеристик 184 пациентов, не включенных во 2-ю фазу (данные не показаны). Пациенты наблюдались через 3 месяца с анализом исходных факторов, связанных с 3-месячной выживаемостью (таблица 4). Следующее наблюдение за пациентами, живыми на 3-м месяце, проводилось на 6-м месяце с поиском прогностических факторов на 3-м месяце выживаемости на 6-м месяце. В конце этой предполагаемой фазы (6-й месяц) 205 (53%) пациентов были живы. 70 (18%) умерли и 114 (29%) были потеряны для последующего наблюдения.Причинами смерти были рак или гемопатия у 30 пациентов (43%), сердечно-сосудистые заболевания у 9 (13%), инфекция у 8 (11%), прогрессирующее заболевание у 6 (9%), кровотечение у 5 (7%), цирроз у 1 (1%) и неизвестно у 11 пациентов (16%). Причины анемии, выявленные лечащими врачами пациентов, включали гематологические нарушения (19%), почечную недостаточность (17%), кровотечения (16%), ятрогенные (13%), воспаления (11%), дефицит железа / витаминов (10%). %), аутоиммунные расстройства (7%) и рак (4%). Характеристики 114 пациентов, потерянных для последующего наблюдения, существенно не отличались от характеристик остальных 275 пациентов (данные не показаны).

  Таблица 4

  Исходные характеристики пациентов, включенных в Фазу 2, в соответствии с 3-месячной выживаемостью и факторами, связанными с выживаемостью, в однофакторном и многомерном анализах

  Исходные характеристики лаборатории 0,72 905 905 905 расстройства 905 905 905 905 Почечная недостаточность 38 (15)75 905 905 905 кислота

  Характеристики .	Итого .	Живые пациенты .	Мертвые пациенты .	P -значение, одномерный анализ .	Многомерный анализ .
  					P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  N	389	260	45
  Демографические характеристики								Q1 – Q3) (лет)	68 (18–99)	65 (50–77)	71 (63–84)	0.005	0,003	0,97 (0,95–0,99)
  Женский, n (%)	186 (43)	129 (50)	16 (36) 0,0875	0,11	0,54 (0,25–1,15)
  Исходные сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	104 (40)	21 (47)	0.42
  Инфекции	57 (15)	33 (13)	9 (20)	0,24
  	100 2675 905 905 62 Сердечно-сосудистое расстройство72 (24)	10 (22)	1,00
  Гематологическое заболевание	121 (31)	94 (36)	14 (31)	0,61		Злокачественная гемопатия	56 (14)	49 (19)	5 (11)	0.29
  Рак	81 (21)	45 (17)	21 (47)	<0,001	<0,001	,4
  Диабет	51 (13)	34 (13)	3 (7)	0,32
  Воспалительное заболевание	40 (10) 27575	40 (10)	6 (13)	0.60
  Желудочно-кишечное расстройство	28 (7)	19 (7)	1 (2)	0,33
  Hb, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	90 (80–100)	90 (80–100)	90 (80–97)	0,43
  Ретикулоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	56 (33–88)	58 (33–90)	51 (40–75)	0 .69
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	88 (82–96)	88 (83–96)	92 (85–95)	0,38
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (31–34)	33 (32–34)	33 (32–34)	0,20
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6.4 (4,3–8,8)	6,3 (4–8,6)	5,9 (3,8–7,8)	0,38
  Тромбоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	240 (143–357)	232 (134–360)	186 (120–323)	0,22
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	18 (5–61)	15 (4–50)	47 (15–100)	<0,001	0.37	0,67 (0,28–1,62)
  Фибриноген, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	4 (2,8–5,8)	3,9 (2,8–5)	3,6 (2,7–6)	0,83
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (65–131)	82 (66–124)	87 (70–107)
  СКФ, медиана (Q1 – Q3) (мл / мин)	63 (37–93)	66 (40–91)	55 (32–75)	0.08	0,44	1,01 (0,99–1,02)
  Альбумин, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	34 (29–38)	34 (30–39)	32 (25 –34)	0,044	0,23	1,04 (0,98–1,1)
  Причины анемии, n (%)						73 (19)	68 (26)	9 (20)	0.46
  Злокачественная гемопатия	34 (9)	30 (12)	5 (11)	1.00
  7 (16)	0,82
  Удаление воздуха	61 (16)	29 (11)	7 (16)	0,45
  Ятрогенный	51 (13)	39 (15)	7 (16)	1.00
  Воспаление	42 (11)	25 (10)	6 (13)	0,46
  Дефицит железа / витаминов	28 (11)	3 (7)	0,59
  Аутоиммунное расстройство	26 (7)	8 (3)	3 (7)	0,21
  Рак	17 (4)	11 (4)	3 (7)	0.44
  Терапевтическое лечение, n (%)
  Нет специального лечения анемии )	10 (22)	0,68
  Железо / витаминные добавки	168 (43)	111 (43)	12 (27)	0.049	0,06	2,23 (0,97–5,14)
  Железо	127 (33)	85 (33)	6 (13)	0,008
  71 (18)	50 (19)	6 (13)	0,41
  Витамин B12	21 (5)	15 (6)	4 (9)	0.51
  Переливание крови	135 (35)	90 (35)	25 (56)	0,012	0,35	0,69 (0,32–1,55) 90initry	105 (27)	63 (24)	12 (27)	0,71
  Кортикостероиды	43 (11)	29 (11)	4 (11)	4 (11)	4 (11) 0.80
  Целевой уровень гемоглобина, определенный на исходном уровне (Q1 – Q3) (г / л)	120 (110–120)	120 (110–120)	110 (100–120)	0,01	0,009	1,64 (1,14–2,36)

  Исходные характеристики лаборатории 0,72 905 905 905 расстройства 905 905 905 905 Почечная недостаточность 38 (15)75 905 905 905 кислота

  Характеристики .	Итого .	Живые пациенты .	Мертвые пациенты .	P -значение, одномерный анализ .	Многомерный анализ .
  					P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  N	389	260	45
  Демографические характеристики								Q1 – Q3) (лет)	68 (18–99)	65 (50–77)	71 (63–84)	0.005	0,003	0,97 (0,95–0,99)
  Женский, n (%)	186 (43)	129 (50)	16 (36) 0,0875	0,11	0,54 (0,25–1,15)
  Исходные сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	104 (40)	21 (47)	0.42
  Инфекции	57 (15)	33 (13)	9 (20)	0,24
  	100 2675 905 905 62 Сердечно-сосудистое расстройство72 (24)	10 (22)	1,00
  Гематологическое заболевание	121 (31)	94 (36)	14 (31)	0,61		Злокачественная гемопатия	56 (14)	49 (19)	5 (11)	0.29
  Рак	81 (21)	45 (17)	21 (47)	<0,001	<0,001	,4
  Диабет	51 (13)	34 (13)	3 (7)	0,32
  Воспалительное заболевание	40 (10) 27575	40 (10)	6 (13)	0.60
  Желудочно-кишечное расстройство	28 (7)	19 (7)	1 (2)	0,33
  Hb, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	90 (80–100)	90 (80–100)	90 (80–97)	0,43
  Ретикулоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	56 (33–88)	58 (33–90)	51 (40–75)	0 .69
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	88 (82–96)	88 (83–96)	92 (85–95)	0,38
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (31–34)	33 (32–34)	33 (32–34)	0,20
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6.4 (4,3–8,8)	6,3 (4–8,6)	5,9 (3,8–7,8)	0,38
  Тромбоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	240 (143–357)	232 (134–360)	186 (120–323)	0,22
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	18 (5–61)	15 (4–50)	47 (15–100)	<0,001	0.37	0,67 (0,28–1,62)
  Фибриноген, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	4 (2,8–5,8)	3,9 (2,8–5)	3,6 (2,7–6)	0,83
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (65–131)	82 (66–124)	87 (70–107)
  СКФ, медиана (Q1 – Q3) (мл / мин)	63 (37–93)	66 (40–91)	55 (32–75)	0.08	0,44	1,01 (0,99–1,02)
  Альбумин, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	34 (29–38)	34 (30–39)	32 (25 –34)	0,044	0,23	1,04 (0,98–1,1)
  Причины анемии, n (%)						73 (19)	68 (26)	9 (20)	0.46
  Злокачественная гемопатия	34 (9)	30 (12)	5 (11)	1.00
  7 (16)	0,82
  Удаление воздуха	61 (16)	29 (11)	7 (16)	0,45
  Ятрогенный	51 (13)	39 (15)	7 (16)	1.00
  Воспаление	42 (11)	25 (10)	6 (13)	0,46
  Дефицит железа / витаминов	28 (11)	3 (7)	0,59
  Аутоиммунное расстройство	26 (7)	8 (3)	3 (7)	0,21
  Рак	17 (4)	11 (4)	3 (7)	0.44
  Терапевтическое лечение, n (%)
  Нет специального лечения анемии )	10 (22)	0,68
  Железо / витаминные добавки	168 (43)	111 (43)	12 (27)	0.049	0,06	2,23 (0,97–5,14)
  Железо	127 (33)	85 (33)	6 (13)	0,008
  71 (18)	50 (19)	6 (13)	0,41
  Витамин B12	21 (5)	15 (6)	4 (9)	0.51
  Переливание крови	135 (35)	90 (35)	25 (56)	0,012	0,35	0,69 (0,32–1,55) 90initry	105 (27)	63 (24)	12 (27)	0,71
  Кортикостероиды	43 (11)	29 (11)	4 (11)	4 (11)	4 (11) 0.80
  Целевой уровень гемоглобина, определенный на исходном уровне (Q1 – Q3) (г / л)	120 (110–120)	120 (110–120)	110 (100–120)	0,01	0,009	1,64 (1,14–2,36)

  Таблица 4

  Исходные характеристики пациентов, включенных в фазу 2, в соответствии с 3-месячной выживаемостью и факторами, связанными с выживаемостью в одномерном и многомерном анализах

  Исходные характеристики лаборатории 0,72 905 905 905 расстройства 905 905 905 905 Почечная недостаточность 38 (15)75 905 905 905 кислота

  Характеристики .	Итого .	Живые пациенты .	Мертвые пациенты .	P -значение, одномерный анализ .	Многомерный анализ .
  					P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  N	389	260	45
  Демографические характеристики								Q1 – Q3) (лет)	68 (18–99)	65 (50–77)	71 (63–84)	0.005	0,003	0,97 (0,95–0,99)
  Женский, n (%)	186 (43)	129 (50)	16 (36) 0,0875	0,11	0,54 (0,25–1,15)
  Исходные сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	104 (40)	21 (47)	0.42
  Инфекции	57 (15)	33 (13)	9 (20)	0,24
  	100 2675 905 905 62 Сердечно-сосудистое расстройство72 (24)	10 (22)	1,00
  Гематологическое заболевание	121 (31)	94 (36)	14 (31)	0,61		Злокачественная гемопатия	56 (14)	49 (19)	5 (11)	0.29
  Рак	81 (21)	45 (17)	21 (47)	<0,001	<0,001	,4
  Диабет	51 (13)	34 (13)	3 (7)	0,32
  Воспалительное заболевание	40 (10) 27575	40 (10)	6 (13)	0.60
  Желудочно-кишечное расстройство	28 (7)	19 (7)	1 (2)	0,33
  Hb, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	90 (80–100)	90 (80–100)	90 (80–97)	0,43
  Ретикулоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	56 (33–88)	58 (33–90)	51 (40–75)	0 .69
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	88 (82–96)	88 (83–96)	92 (85–95)	0,38
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (31–34)	33 (32–34)	33 (32–34)	0,20
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6.4 (4,3–8,8)	6,3 (4–8,6)	5,9 (3,8–7,8)	0,38
  Тромбоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	240 (143–357)	232 (134–360)	186 (120–323)	0,22
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	18 (5–61)	15 (4–50)	47 (15–100)	<0,001	0.37	0,67 (0,28–1,62)
  Фибриноген, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	4 (2,8–5,8)	3,9 (2,8–5)	3,6 (2,7–6)	0,83
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (65–131)	82 (66–124)	87 (70–107)
  СКФ, медиана (Q1 – Q3) (мл / мин)	63 (37–93)	66 (40–91)	55 (32–75)	0.08	0,44	1,01 (0,99–1,02)
  Альбумин, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	34 (29–38)	34 (30–39)	32 (25 –34)	0,044	0,23	1,04 (0,98–1,1)
  Причины анемии, n (%)						73 (19)	68 (26)	9 (20)	0.46
  Злокачественная гемопатия	34 (9)	30 (12)	5 (11)	1.00
  7 (16)	0,82
  Удаление воздуха	61 (16)	29 (11)	7 (16)	0,45
  Ятрогенный	51 (13)	39 (15)	7 (16)	1.00
  Воспаление	42 (11)	25 (10)	6 (13)	0,46
  Дефицит железа / витаминов	28 (11)	3 (7)	0,59
  Аутоиммунное расстройство	26 (7)	8 (3)	3 (7)	0,21
  Рак	17 (4)	11 (4)	3 (7)	0.44
  Терапевтическое лечение, n (%)
  Нет специального лечения анемии )	10 (22)	0,68
  Железо / витаминные добавки	168 (43)	111 (43)	12 (27)	0.049	0,06	2,23 (0,97–5,14)
  Железо	127 (33)	85 (33)	6 (13)	0,008
  71 (18)	50 (19)	6 (13)	0,41
  Витамин B12	21 (5)	15 (6)	4 (9)	0.51
  Переливание крови	135 (35)	90 (35)	25 (56)	0,012	0,35	0,69 (0,32–1,55) 90initry	105 (27)	63 (24)	12 (27)	0,71
  Кортикостероиды	43 (11)	29 (11)	4 (11)	4 (11)	4 (11) 0.80
  Целевой уровень гемоглобина, определенный на исходном уровне (Q1 – Q3) (г / л)	120 (110–120)	120 (110–120)	110 (100–120)	0,01	0,009	1,64 (1,14–2,36)

  Исходные характеристики лаборатории 0,72 905 905 905 расстройства 905 905 905 905 Почечная недостаточность 38 (15)75 905 905 905 кислота

  Характеристики .	Итого .	Живые пациенты .	Мертвые пациенты .	P -значение, одномерный анализ .	Многомерный анализ .
  					P -значение .	ИЛИ (95% ДИ) .
  .
  N	389	260	45
  Демографические характеристики								Q1 – Q3) (лет)	68 (18–99)	65 (50–77)	71 (63–84)	0.005	0,003	0,97 (0,95–0,99)
  Женский, n (%)	186 (43)	129 (50)	16 (36) 0,0875	0,11	0,54 (0,25–1,15)
  Исходные сопутствующие заболевания, n (%)
  Почечная недостаточность	104 (40)	21 (47)	0.42
  Инфекции	57 (15)	33 (13)	9 (20)	0,24
  	100 2675 905 905 62 Сердечно-сосудистое расстройство72 (24)	10 (22)	1,00
  Гематологическое заболевание	121 (31)	94 (36)	14 (31)	0,61		Злокачественная гемопатия	56 (14)	49 (19)	5 (11)	0.29
  Рак	81 (21)	45 (17)	21 (47)	<0,001	<0,001	,4
  Диабет	51 (13)	34 (13)	3 (7)	0,32
  Воспалительное заболевание	40 (10) 27575	40 (10)	6 (13)	0.60
  Желудочно-кишечное расстройство	28 (7)	19 (7)	1 (2)	0,33
  Hb, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	90 (80–100)	90 (80–100)	90 (80–97)	0,43
  Ретикулоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	56 (33–88)	58 (33–90)	51 (40–75)	0 .69
  MGV, медиана (Q1 – Q3) (µ 3 )	88 (82–96)	88 (83–96)	92 (85–95)	0,38
  MCHC, медиана (Q1 – Q3) (%)	33 (31–34)	33 (32–34)	33 (32–34)	0,20
  Лейкоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	6.4 (4,3–8,8)	6,3 (4–8,6)	5,9 (3,8–7,8)	0,38
  Тромбоциты, медиана (Q1 – Q3) (x10 9 / л)	240 (143–357)	232 (134–360)	186 (120–323)	0,22
  CRP, медиана (Q1 – Q3) (мг / л)	18 (5–61)	15 (4–50)	47 (15–100)	<0,001	0.37	0,67 (0,28–1,62)
  Фибриноген, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	4 (2,8–5,8)	3,9 (2,8–5)	3,6 (2,7–6)	0,83
  Креатинин, медиана (Q1 – Q3) (мкмоль / л)	82 (65–131)	82 (66–124)	87 (70–107)
  СКФ, медиана (Q1 – Q3) (мл / мин)	63 (37–93)	66 (40–91)	55 (32–75)	0.08	0,44	1,01 (0,99–1,02)
  Альбумин, медиана (Q1 – Q3) (г / л)	34 (29–38)	34 (30–39)	32 (25 –34)	0,044	0,23	1,04 (0,98–1,1)
  Причины анемии, n (%)						73 (19)	68 (26)	9 (20)	0.46
  Злокачественная гемопатия	34 (9)	30 (12)	5 (11)	1.00
  7 (16)	0,82
  Удаление воздуха	61 (16)	29 (11)	7 (16)	0,45
  Ятрогенный	51 (13)	39 (15)	7 (16)	1.00
  Воспаление	42 (11)	25 (10)	6 (13)	0,46
  Дефицит железа / витаминов	28 (11)	3 (7)	0,59
  Аутоиммунное расстройство	26 (7)	8 (3)	3 (7)	0,21
  Рак	17 (4)	11 (4)	3 (7)	0.44
  Терапевтическое лечение, n (%)
  Нет специального лечения анемии )	10 (22)	0,68
  Железо / витаминные добавки	168 (43)	111 (43)	12 (27)	0.049	0,06	2,23 (0,97–5,14)
  Железо	127 (33)	85 (33)	6 (13)	0,008
  71 (18)	50 (19)	6 (13)	0,41
  Витамин B12	21 (5)	15 (6)	4 (9)	0.51
  Переливание крови	135 (35)	90 (35)	25 (56)	0,012	0,35	0,69 (0,32–1,55) 90initry	105 (27)	63 (24)	12 (27)	0,71
  Кортикостероиды	43 (11)	29 (11)	4 (11)	4 (11)	4 (11) 0.80
  Целевой уровень гемоглобина, определенный на исходном уровне (Q1 – Q3) (г / л)	120 (110–120)	120 (110–120)	110 (100–120)	0,01	0,009	1,64 (1,14–2,36)

  Исходные факторы, связанные с 3-месячной выживаемостью, были сначала проанализированы путем сравнения исходных характеристик 260 живых (67%) и 45 умерших пациентов (12%) (84 пациента, пропавших без вести на 3-м месяце, не были включены в анализ).Исходные факторы, связанные с выживаемостью, указаны в таблице 3. При многомерном анализе наличие рака (OR 0,24, 95% ДИ 0,12–0,48; P <0,001), пожилой возраст (OR 0,97, 95% ДИ 0,95–0,99; P = 0,003) и более низкий целевой уровень гемоглобина, определенный на исходном уровне (OR 1,64, 95% CI 1,14–2,36; P = 0,009), были независимо отрицательно связаны с 3-месячной выживаемостью. Исходный уровень гемоглобина, СКФ и причины анемии не были связаны с 3-месячной выживаемостью.Те же исходные факторы были связаны с 6-месячной выживаемостью (данные не показаны).

  Прогностические факторы на 3-м месяце последующего наблюдения за 6-месячной выживаемостью были затем проанализированы путем сравнения характеристик 260 пациентов, живущих на 3-м месяце, с характеристиками 205 живых пациентов и 25 умерших пациентов на 6-м месяце (30 пациенты, потерянные для последующего наблюдения через 6 месяцев, не были включены в анализ). В однофакторном анализе только возраст (64,5 года у живых пациентов против 75 лет у мертвых; P = 0.016) и уровень гемоглобина на 3-м месяце (106 против 98 г / л; P = 0,003) были связаны с 6-месячной выживаемостью. В многофакторном анализе пожилой возраст (OR 0,97, 95% CI 0,94–0,99; P = 0,046) и более низкий уровень гемоглобина в 3-м месяце (OR 1,65, 95% CI 1,2–2,27; P = 0,002) были независимо друг от друга. отрицательно связано с 6-месячной выживаемостью после поправки на рак ( P = 0,43) и целевой уровень гемоглобина, определенный на исходном уровне ( P = 0,61). Кроме того, 35, 31 и 34% пациентов, выживших на 6-м месяце, полностью, частично и не достигли целевого уровня гемоглобина на 3-м месяце, как определено их лечащим врачом на исходном уровне, соответственно, тогда как 5, 28 и 67% умерших пациентов полностью, частично и не достигли своей цели к 3 месяцу.

  Обсуждение

  В настоящем исследовании мы проанализировали распространенность, терапевтическое ведение и прогностическое значение анемии в когорте амбулаторных и госпитализированных пациентов, находящихся под наблюдением в отделениях внутренней медицины. Наиболее поразительные выводы: (i) высокая распространенность анемии у пациентов, находящихся в отделениях внутренней медицины и имеющих различные расстройства, (ii) подробный профиль пациентов с анемией, (iii) исходные прогностические факторы, связанные с выживаемостью на 3-м месяце. и (iv) благоприятное прогностическое влияние достижения целевого уровня гемоглобина, определенного лечащим врачом на 3-м месяце для 6-месячной выживаемости.

  Несмотря на то, что распространенность анемии изучалась у пациентов с ХБП и ХСН, с большим разбросом между исследованиями, крупномасштабных популяционных данных для менее ограниченных групп населения с различными заболеваниями не было. Включение пациентов с различными расстройствами могло быть ограничением, но в настоящем исследовании мы выбрали включение амбулаторных и госпитализированных пациентов, находящихся в отделениях внутренней медицины, потому что эта популяция может предложить более широкий взгляд на распространенность анемии в повседневной клинической практике.Мы обнаружили, что 65% наших пациентов страдали анемией в соответствии с критериями ВОЗ, тогда как 43% имели уровень гемоглобина <110 г / л, что подтверждает необходимость улучшения лечения анемии у этих пациентов. Наши результаты согласуются с исследованиями, сосредоточенными на четко определенных группах населения, таких как пациенты с ХБП, у которых анемия присутствовала почти у 50%, ¹⁰ или пациенты с ХСН, у которых анемия присутствовала у 4–61%. ¹¹ В этих четко определенных группах коррекция анемии была связана с улучшением симптомов, функциональных возможностей и качества жизни, ^{20 , 21} , что указывает на необходимость хорошо спланированных исследований для оценки преимущества таких стратегий в менее ограниченных популяциях.Помимо высокой распространенности анемии в исследуемой популяции, наличие анемии в значительной степени было связано с раком, гематологическими нарушениями, хроническими желудочно-кишечными расстройствами, почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями, мужским полом и воспалительным синдромом. Только рак, гематологические нарушения, почечная недостаточность и воспалительный синдром были достоверно связаны с уровнем гемоглобина <110 г / л. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, оценивающими факторы, связанные с анемией, и отражают либо причинные факторы анемии, либо сопутствующие заболевания, часто связанные с анемией. ^{22 – 24} Эти результаты предполагают, что диагностика и лечение анемии должны касаться в первую очередь этих пациентов, и дальнейшие исследования, вероятно, должны быть сосредоточены на пациентах, у которых наблюдается один или несколько из этих факторов.

  Затем мы оценили прогностическое значение анемии и ее течение во время последующего наблюдения для 3-месячной и 6-месячной выживаемости в проспективной фазе исследования. На исходном уровне мы обнаружили, что наличие рака, пожилой возраст и более низкий целевой уровень гемоглобина были независимо связаны со смертью на 3-м месяце, тогда как исходный уровень гемоглобина, функция почек и причины анемии не были связаны с 3-месячной выживаемостью.Хотя наличие рака и пожилой возраст в основном сообщалось как прогностические факторы, особый интерес представляет прогностическая значимость целевого уровня гемоглобина, определенного на исходном уровне в популяциях без ХБП и без ХСН. Оптимальный целевой уровень гемоглобина у пациентов с ХБП оценивался во многих исследованиях. Ранняя полная коррекция анемии (целевое значение гемоглобина от 130 до 150 г / л) не снизила риск сердечно-сосудистых событий по сравнению с субнормальным целевым значением гемоглобина между 105 и 115 г / л, хотя она значительно улучшила общее состояние здоровья и физическое состояние. функция. ²⁵ Недавний метаанализ показывает, что достижение уровня гемоглобина, превышающего 120 г / л, приводит к небольшим и не клинически значимым улучшениям качества жизни, связанного со здоровьем. ²⁶ Кроме того, у онкологических больных начало применения стимулирующих эритропоэз агентов оказалось полезным и должно быть начато, когда уровень гемоглобина упадет ниже 100 г / л, с целевым уровнем гемоглобина, который не должен превышать 120 г / л. . ²⁷ Эти результаты и наши данные предполагают, что целевой уровень гемоглобина от 110 до 120 г / л может быть полезен для пациентов с различными заболеваниями, как в нашей исследуемой популяции.

  Мы также проанализировали факторы на 3-м месяце наблюдения, которые прогнозировали 6-месячную выживаемость. Мы обнаружили, что пожилой возраст и более низкий уровень гемоглобина на 3-м месяце, ниже целевого уровня гемоглобина, определенного на исходном уровне, были независимо связаны со смертью на 6-м месяце после поправки на прогностические факторы выживания, выявленные на исходном уровне. Помимо интереса на исходном уровне к достижению достаточного целевого значения гемоглобина, эти результаты предполагают, что коррекция анемии в пределах целевых значений на 3-м месяце имеет решающее значение для краткосрочной выживаемости, независимо от сопутствующих заболеваний, причины и / или тяжести анемии.

  Мы должны признать некоторые ограничения этого исследования, включая включение пациентов с различными расстройствами, отсутствие долгосрочного наблюдения и большое количество пациентов, потерянных для наблюдения во второй фазе. Однако настоящее исследование также имеет некоторые сильные стороны: неограниченное количество исследуемых, поскольку оно представляет реальных пациентов, находящихся под наблюдением в повседневной практике; большое количество пациентов, включенных в этот опрос; и четкие рекомендации, предлагаемые нашими выводами, которые должны помочь врачам отделения внутренней медицины больницы в их повседневной практике с пациентами с анемией.Наконец, это исследование описывает реальное ведение пациентов, находящихся под наблюдением во французских отделениях внутренней медицины, и представляет собой интересные данные для проведения хорошо спланированных исследований с целью улучшения ведения пациентов с анемией.

  В заключение, анемия очень часто встречается у пациентов из терапевтических отделений с различными заболеваниями. Наличие анемии связано с раком, гематологическими нарушениями, почечной недостаточностью и воспалительным синдромом. Исходно основные прогностические факторы 3-месячной выживаемости включают наличие рака, пожилой возраст и более низкий целевой уровень гемоглобина, в то время как достижение целевого уровня гемоглобина на 3-м месяце может иметь благоприятное прогностическое влияние на 6-месячную выживаемость.Для подтверждения этих результатов необходимы рандомизированные контролируемые испытания в такой популяции.

  Благодарности

  Pr Cacoub имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Terrier, Andres, Bonnet, Hachulla, Marie, Rosenthal и Cacoub отвечали за концепцию и дизайн исследования, а также за сбор данных. Terrier, Resche-Rigon, Andres, Bonnet, Hachulla, Marie, Rosenthal и Cacoub отвечали за анализ и интерпретацию данных.Терьер и Какуб были ответственны за составление рукописи.

  Критическая ревизия рукописи на предмет важности интеллектуального содержания была предпринята Реше-Ригоном, Андресом, Боннетом, Хачуллой, Мари, Розенталем. Resche-Rigon отвечал за статистический анализ, а Cacoub отвечал за руководство исследованием. Мы благодарим врачей, принявших участие в настоящем исследовании:

  Лорана Аарона (Бурж), Ахмеда Адема (Сарсель), Арезки Адема (Париж), Жана Артса (Париж), Кристиана Агарда (Нант), Оана Айлиоаи (Сюрен), Халеда. Алкреди (Нант), Барбара Андреини (Париж), Клод Бахмайер (Париж), Жером Бей (Париж), Себастьен Белей (Париж), Алекс Белланж (Морле), Эссма Бензади Наджуа (Аньер-сюр-Сен), Эммануэль Бернит (Марсель), Бьенвеню Дамас Бокило (Сен-Жермен-ан-Лэ), Мелэн Анник Боскальи (Канны), Чокри Бубакри (Монпелье), Оливье Козе (Пессак), Камилла Шарпантье (Париж), Паскаль Шевале (Нант), Патрик Кольмар (Кодан), Лионель Кревон Лион), Ноэми де Гинцбург (Париж), Анн Дельжандр (Сен-Назер), Элен Десмюр (Лион), Эдуард Дево (Колумб), Ахмад Дхандасс (Ла Реоль), Радия Джеббар (Кламар), Эрик Дреско (Дурдан), Мари Дрилх (Шоле), Алиетт Дюкен (Париж), Мишель Эль Каре (Понтуаз), Жан-Ришар Эвейяр (Брест), Сихам Фенни (Карри) res sur Seine), Жером Финаз де Виллен (Париж), Мойн Фуани (Брест), Франсис Гаш (Тулуза), Каролина Готье (Париж), Тьерри Гуила (Арль), Хелдер Жиль (Безансон), Жан-Мишель Жилло (Секлин) , Николя Гиршин (Руан), Гийом Годфруа (Монтессон), Каролина Гейе (Понтуаз), Арнель Хелье (Сен-Манде), Батист Эрвье (Нант), Филипп Хёдье (Монако), Жан-Кристоф Янотто (Брест), Антуан Жаке (Париж) ), Лорен Жанно (Le Vésinet), Мухин Жомаа (Сен-Эрблен), Самер Кассис (Булонь), Жан-Марк Керло (Дьеп), Орели Хау Ван Киен (Тейран), Мартин Кинг (Брест), Катрин Лассер (Бордо), Ален Лаугрос (Фрейминг Мерлебах), Ги Лоран (Тулуза), Энн Лебатар Сартр (Сен-Назер), Филипп Лекок (Денен), Ахмед Летэ (Сюрен), Жюли Магнант (Турс), Мохамед Малоу (Морле), Валери Мартинез (Париж) , Мишель Массад (Париж), Шриманта Мисра (Орли), Лизиан Молина (Гренобль), Сильвен Молинье (Марсель), Дидье Мозер (Монбельяр), Беатрис Муше (Мартиг), Стефан Мули (Нантер), Давид Ноэль (Эльбеф), Мишель Павич (Лион), Джудит Пайе (Сен-Дени), Филипп Перр (Ла-Рош-сюр-Йон), Вероник Перрон (Мант-ла-Жоли), Пьер Потье (Нант) ), Кристин Ранду (Париж), Франк Рашилас (Монпелье), Фредерик Реторна-Селкис (Марсель), Патрик Риспаль (Аген), Патриция Рюлье (Монпелье), Лоуренс Сауд (Канны), Кристин Серратрис (Марсель), Валери Сера ), Лоуренс Слама (Париж), Муниа Тагнаути Мумнани (Путо), Бруно Тайан (Брест), Франсуа Талармин (Брест), Серж Чамгу (Либурн), Адриан Темпескул (Брест), Софи Тибо (Тулуза), Мошрад Тиаб (Ла-Рош) сюр Йон), Томас Тран (Бессанкур), Анн-Клер Требюше (Секлин), Айхан Улусакарья (Вильжюиф), Вероник Вейт (Марсель), Николас Велманс (Ланнион), Дени Верро (Марсель), Томас Фогель (Страсбург), Сандрин Вамен Нгатчу (Арквей).

  Конфликт интересов: Не объявлен.

  Список литературы

  1.

  Медицинские и функциональные последствия анемии у пожилых людей

  ,

  J Am Geriatr Soc

  ,

  2003

  , vol.

  51

  (стр.

  S10

  –

  3

  ) 2,,,,,.

  Анемия и смертность у пациентов, находящихся на гемодиализе: учет заболеваемости и переменных лечения, обновляемых с течением времени

  ,

  Kidney Int

  ,

  2005

  , vol.

  68

  (стр.

  2323

  –

  30

  ) 3,,,,, и др.

  Влияние анемии и гипертрофии левого желудочка на сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с хронической болезнью почек

  ,

  J Am Soc Nephrol

  ,

  2005

  , vol.

  16

  (стр.

  1803

  –

  10

  ) 4,,.

  Определение анемии у пожилых людей

  ,

  JAMA

  ,

  1999

  , vol.

  281

  (стр.

  1714

  –

  7

  ) 5,,,,,.

  Что представляет собой нормальная концентрация гемоглобина у пожилых женщин-инвалидов, живущих в сообществе?

  ,

  J Am Geriatr Soc

  ,

  2004

  , т.

  52

  (стр.

  1811

  –

  6

  ) 6.

  Анемия и качество жизни: нераспознанные и недолеченные

  ,

  J Gerontol A Biol Sci Med Sci

  ,

  2004

  , vol.

  59

  (стр.

  238

  –

  41

  ) 7,,,,, и др.

  Анемия связана с инвалидностью и снижением физической работоспособности и мышечной силы у пожилых людей

  ,

  J Am Geriatr Soc

  ,

  2004

  , vol.

  52

  (стр.

  719

  –

  24

  ) 8,.

  Анемия при хронической почечной недостаточности перед диализом: что мы лечим?

  ,

  J Am Soc Nephrol

  ,

  1998

  , т.

  9

  (стр.

  S82

  –

  4

  ) 9,,,,, и др.

  Заболевание почек как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: заявление советов американской кардиологической ассоциации по почкам при сердечно-сосудистых заболеваниях, исследованиях высокого кровяного давления, клинической кардиологии, эпидемиологии и профилактике

  ,

  Circulation

  ,

  2003

  , vol. .

  108

  (стр.

  2154

  –

  69

  ) 10,,,,, и др.

  Распространенность анемии у пациентов с хронической болезнью почек

  ,

  Curr Med Res Opin

  ,

  2004

  , vol.

  20

  (стр.

  1501

  –

  10

  ) 11,.

  Анемия при хронической сердечной недостаточности: распространенность, этиология, клинические корреляты и варианты лечения

  ,

  Circulation

  ,

  2006

  , vol.

  113

  (стр.

  2454

  –

  61

  ) 12,,.

  Анемия у онкологических больных: патофизиология, заболеваемость и лечение

  ,

  Eur J Clin Invest

  ,

  2005

  , vol.

  35

  Доп. 3

  (стр.

  26

  –

  31

  ) 13,,,,.

  Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в США: доказательства высокого уровня необъяснимой анемии

  ,

  Кровь

  ,

  2004

  , vol.

  104

  (стр.

  2263

  –

  8

  ) 14,,,,.

  Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование среди четко определенной популяции

  ,

  J Am Geriatr Soc

  ,

  1997

  , vol.

  45

  (стр.

  825

  –

  31

  ) 15,,,,.

  Руководство по клинической практике для начала диализа. Канадское общество нефрологов

  ,

  J Am Soc Nephrol

  ,

  1999

  , vol.

  10

  Доп. 13

  (стр.

  S289

  –

  91

  ) 16,.

  Лечение анемии и дефицита железа при сердечной недостаточности

  ,

  Варианты лечения Curr Cardiovasc Med

  ,

  2010

  , vol.

  12

  (стр.

  532

  –

  48

  ) 17,,.

  Множественное вменение недостающих ковариат артериального давления в анализе выживаемости

  ,

  Stat Med

  ,

  1999

  , vol.

  18

  (стр.

  681

  –

  94

  ) 18,,.

  Множественное вменение с использованием связанных уравнений: проблемы и рекомендации для практики

  ,

  Stat Med

  ,

  2011

  , vol.

  30

  (стр.

  377

  –

  99

  ) 19,,,.

  Сравнение критериев согласия для модели логистической регрессии

  ,

  Stat Med

  ,

  1997

  , vol.

  16

  (стр.

  965

  –

  80

  ) 20,,,,, и др.

  Стимулирующие эритропоэз средства при анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

  ,

  Кокрановская база данных Syst Rev

  ,

  2010

  стр.

  CD007613

  21.

  Критическая оценка рандомизированных контролируемых исследований коррекции анемии у пациентов с почечной недостаточностью

  ,

  Curr Opin Nephrol Hypertens

  ,

  2011

  , vol.

  20

  (стр.

  177

  –

  81

  ) 22,,,,, и др.

  Распространенность и лечение анемии у реципиентов почечного трансплантата: данные десяти европейских центров

  ,

  Nephron Clin Pract

  ,

  2011

  , vol.

  117

  (стр.

  c127

  –

  34

  ) 23,,,,,.

  Анемия и переливание крови у гериатрических пациентов: время для оценки

  ,

  Гематология

  ,

  2010

  , vol.

  15

  (стр.

  116

  –

  21

  ) 24,.

  Анемия у пожилых пациентов: новая проблема 21 века

  ,

  Hematology Am Soc Hematol Educ Program

  ,

  2010

  , vol.

  2010

  (стр.

  271

  –

  5

  ) 25“ и др.

  Нормализация уровня гемоглобина у пациентов с хронической болезнью почек и анемией

  ,

  N Engl J Med

  ,

  2006

  , vol.

  355

  (стр.

  2071

  –

  84

  ) 26,,,,.

  Влияние выбора высокого целевого уровня гемоглобина на качество жизни, связанное со здоровьем пациентов с хронической болезнью почек: систематический обзор и метаанализ

  ,

  Arch Intern Med

  ,

  2009

  , vol.

  169

  (стр.

  1104

  –

  12

  ) 27.

  Стимуляторы эритропоэза у онкологических больных: обновленная информация по вопросам безопасности

  ,

  Expert Opin Drug Saf

  ,

  2009

  , vol.

  8

  (стр.

  515

  –

  22

  )

  Заметки автора

  © Автор 2011. Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации врачей. Все права защищены. Для получения разрешений, пожалуйста, напишите: журналы[email protected]

  Экспрессия HSP105 при кожной злокачественной меланоме: корреляция с клинико-патологическими характеристиками

  Аннотация

  Фон

  Белки теплового шока могут защищать клетки от связанных со стрессом проблем, но они также могут защищать некоторые опухоли от мониторинга иммунной системы человека. Белок теплового шока 105 (HSP105 / 110) представляет собой белок с высокой молекулярной массой, экспрессия которого сообщается при многих раковых заболеваниях, но опубликовано мало исследований его роли в кожной злокачественной меланоме.В этом исследовании мы проанализировали взаимосвязь между экспрессией HSP105 и клинико-патологическими характеристиками CMM.

  Методы

  Это ретроспективное исследование включало 91 пациента с ШММ. Были собраны клинико-патологические характеристики пациентов с CMM, включая возраст, продолжительность поражения, локализацию, патологическую классификацию, уровень Кларка, толщину Бреслоу, метастазы и рецидивы. Были выполнены иммуногистохимическое окрашивание и вестерн-блоттинг на HSP105.Пигментные невусы (n = 20) служили контролем. Интенсивность окрашивания и процент окрашенных клеток выражали в виде гистохимической оценки (HSCORE).

  Результаты

  HSP105 был сверхэкспрессирован в меланоме по сравнению с невусами. Различия в HSCORE между невусами (HSCORE = 1,05 (0,15,1,50)) и CMM (HSCORE = 2,68 (1,80,3,60)) были значительными (P <0,001). Открытые очаги поражения, рецидивирующие и метастатические поражения, узловая меланома и меланома злокачественного лентиго были тесно связаны с более высокой экспрессией HSP105 (P = 0.011, P = 0,001 и P = 0,001 соответственно). Более того, не наблюдалось значительной разницы в уровне Кларка, толщине Бреслоу или продолжительности поражения (P> 0,05).

  Заключение

  HSP105 сверхэкспрессируется в CMM. Более высокая экспрессия HSP105 в очагах поражения связана с различными клинико-патологическими переменными. HSP105 может быть потенциальной мишенью для диагностики, лечения и прогнозирования CMM.

  Образец цитирования: Chen K-J, Li F-Z, Ye Q, Jia M, Fang S (2021) Экспрессия HSP105 при кожной злокачественной меланоме: корреляция с клинико-патологическими характеристиками.PLoS ONE 16 (10): e0258053. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0258053

  Редактор: Свати Палит Деб, Университет Содружества Вирджинии, США

  Поступило: 2 апреля 2021 г .; Принята к печати: 16 сентября 2021 г .; Опубликовано: 7 октября 2021 г.

  Авторские права: © 2021 Chen et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

  Доступность данных: Благодарим вас за понимание того, что обмен данными ограничен, поскольку это исследование включает такую ​​информацию, как фотографии некоторых пациентов, и содержит конфиденциальные данные, которые могут идентифицировать участников. Чтобы получить минимальный набор данных для этого исследования, обратитесь в первую аффилированную больницу Чунцинского медицинского университета по обзору комитета (IRB, тел .: 8

  76, электронная почта: [email protected]). Затем мы передадим анонимные данные после получения одобрения этого IRB.

  Финансирование: Автор (ы) не получил специального финансирования для этой работы.

  Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

  Введение

  Белки теплового шока (HSP) – это высококонсервативные белки, присутствующие в клетках всех организмов. HSP действуют как шапероны, защищая белки от разрушения и помогая восстанавливать неправильно свернутые белки. В большинстве нормальных ситуаций экспрессия HSP низкая.Тем не менее, HSP будут экспрессироваться для защиты организма и улучшения реакции клеток на стресс в ответ на стрессоры [1]. Белки семейства HSP можно разделить на пять групп в соответствии с их молекулярной массой: низкомолекулярные HSP, HSP40, HSP70, HSP90 и HSP105 / HSP110. HSP105 / 110 является основным HSP млекопитающих, который отличается от семейства HSP70 [2]. Сверхэкспрессия HSP была обнаружена при широком спектре раковых заболеваний; поэтому исследуются различные методы диагностики и лечения [3].

  Злокачественная меланома кожи (CMM) – это наиболее инвазивная и смертельная форма рака кожи, имеющая высокий уровень летальности при возникновении метастазов [4].В настоящее время используются различные подходы к лечению, такие как хирургическая резекция, человеческий бета-интерферон, таргетная терапия и иммунотерапия. До 90% меланом проявляют аберрантную активацию пути MAPK (Ras / RAF / MEK / ERK), и примерно 80–90% мутаций BRAF являются мутациями V600E (валин в глутаминовую кислоту). PI3K / AKT – второй наиболее часто активируемый путь при меланоме [5]. Предыдущие исследования показали, что HSP105 тесно связан с меланомой, а данные, полученные на мышах, показали, что ДНК-вакцина HSP105 может индуцировать активацию CD4 + Т-клеток и CD8 + Т-клеток, которые играют важную роль в противоопухолевом иммунитете [6].Большинство злокачественных меланом демонстрируют повышенную экспрессию iASPP (ингибитор белка p53, стимулирующего апоптоз) [7], в то время как HSP105 может связываться с геном супрессора опухоли p53 для защиты клеток от апоптоза, который необходим для выживания и пролиферации раковых клеток. [8–10]. Было показано, что HSP105 сверхэкспрессируется в различных раковых клетках человека, а высокая экспрессия HSP105 при плоскоклеточной карциноме [11], аденокарциноме легких [12] и плоскоклеточной карциноме полости рта [13] всегда связана с прогрессированием заболевания и плохим прогнозом.Хотя несколько исследований показали, что экспрессия HSP105 в CMM и метастатической CMM выше, чем в невусах [14], взаимосвязь между HSP105 и клинико-патологическими особенностями CMM не выявлена. Поэтому мы исследовали уровень экспрессии HSP105 в CMM и невусах и оценили взаимосвязь между HSP105 и клинико-патологическими характеристиками CMM. Эти результаты полезны для понимания участия HSP105 в патогенезе CMM и обеспечивают основу для будущей таргетной терапии против HSP105 в соответствии с клинико-патологическими особенностями.

  Материалы и методы

  Участников

  Мы проводим ретроспективный анализ в общей сложности 91 образца ткани CMM, залитого парафином, предоставленного отделением дерматологии Первой дочерней больницы Чунцинского медицинского университета в 2021 году. Образцы представляли пациентов с CMM, которым была выполнена хирургическая резекция в период с января 2016 года по июнь 2021 года. Мы также собрали клинико-патологические данные из медицинских карт этих пациентов и системы медицинских записей. В тот же период в качестве контроля использовали 20 залитых парафином образцов ткани невуса.Ни один из пациентов до операции не получал лучевую или химиотерапию. Были собраны клинико-патологические данные 91 пациента с CMM, включая пол, возраст, продолжительность поражения, местоположение, клиническую стадию, рецидив и патологическую классификацию. Мы разделили участки на незащищенные участки (голова, лицо, шея, V-образный вырез, внешняя часть предплечий и тыльная сторона кисти) и участки, не подвергавшиеся воздействию.

  Утверждение этических норм и согласие на участие

  Это исследование было одобрено Комитетом по медицинской этике Первой аффилированной больницы Чунцинского медицинского университета (справочный номер: 2020–889).Наш анализ был ретроспективным с использованием полностью анонимных данных, и, таким образом, IRB отказался от требования информированного согласия.

  Иммуногистохимия

  Приготовили

  парафиновых срезов (4 мкм), депарафинизировали путем погружения в ксилол на 10 минут и регидратировали через нисходящую серию спиртов до дистиллированной воды. Затем срезы кипятили в течение 20 минут при 100 ° C в буфере для извлечения цитратного антигена и затем охлаждали до комнатной температуры. Эндогенная пероксидазная активность блокировалась обработкой 3% перекисью водорода в метаноле в течение 5 минут, в то время как неспецифическое связывание блокировалось инкубацией с 3% BSA в PBS при комнатной температуре в течение 30 минут.Затем срезы тканей инкубировали в течение ночи при 4 ° C с антителом HSP105 (разведение 1: 200, 109624, Abcam, Cambridge, UK). После нескольких промывок в PBST (0,05% Triton X-100 в PBS) слайды инкубировали с биотинилированным козьим антителом против кроличьего IgG (Vector Laboratories, Burlingame, CA) при комнатной температуре в течение 30 минут. После дополнительной промывки в PBST добавляли стрептавидин-пероксидазу хрена и определяли активность пероксидазы хрена с помощью набора субстратов пероксидазы DAB (Vector Laboratories, Burlingame, CA).Наконец, срезы контрастировали гематоксилином с последующей дегидратацией в растворах градации спирта, погружением в ксилол, герметизацией нейтральной смолой и сушкой на воздухе. Отрицательные контрольные срезы, включенные в каждый эксперимент по окрашиванию, получали с использованием кроличьего иммуноглобулина (изотип: IgG1, концентрация: 100 мкг / мл;), разведенного в соотношении 1:15 000. Наконец, мы исследовали срезы с помощью сканера патологии (KFBIO, модель: KF-PRO-005).

  Вестерн-блоттинг

  Образцы тканей для вестерн-блоттинга замораживали в жидком азоте вскоре после удаления и хранили при -80 ° C до использования.Образцы были либо CMM, либо невусы, и пациенты дали информированное согласие перед операцией. Ткани пациентов были получены в соответствии с инструкциями и одобрением. Вкратце, ткани лизировали в холодном буфере RIPA в присутствии ингибиторов протеаз / фосфатаз (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури). После центрифугирования для удаления осадка концентрацию белка определяли количественно с использованием анализа бицинхониновой кислоты (Thermo Scientific, 23225). Затем нормализованные лизаты смешивали с буфером для загрузки образца, содержащим 2-меркаптоэтанол и SDS, и нагревали в течение 10 минут при 100 ° C.Всего 40 мкг нормализованных общих белков из лизатов обрабатывали на 10% SDS-полиакриламидных гелях. Белки переносили из гелей на нитроцеллюлозные мембраны (Millipore, Billerica, MA, USA), которые инкубировали с антителами HSP105 (разведение 1: 1000, 109624, Abcam, Кембридж, Великобритания) в течение ночи при 4 ° C, промывали и инкубировали с HRP-меченные козьи антикроличьи IgG (H + L) (Beyotime, A0208) в течение 1 ч при комнатной температуре. Визуальные сигналы были обнаружены с помощью системы визуализации BIO-RAD ChemiDoc XRS.

  Оценка экспрессии HSP105

  Чтобы избежать предвзятости, все результаты были оценены тремя независимыми патологами, которые не знали клинико-патологических данных пациентов.Данные иммуногистохимического окрашивания выражали в виде гистохимической оценки (HSCORE) на основе интенсивности и процента окрашенных опухолевых клеток в соответствии со следующим уравнением: HSCORE = Pi (i +1), где i – интенсивность окрашивания со значением 0 , 1, 2 или 3 (оценка 0 (отсутствует), оценка 1 (слабая), оценка 2 (умеренная), оценка 3 (интенсивная)) и Pi – процент окрашенных опухолевых клеток, варьирующийся от 0% до 100% (0,0– 1.00). Значения HSCORE варьировались от минимум 0 в случаях без окрашивания до максимум 4.0 в случаях, когда все опухолевые клетки были окрашены с максимальной интенсивностью. Из-за ненормального распределения в наших данных для описания HSCORE использовались медиана (M) и верхний и нижний квартили (P25, P75).

  Статистический анализ

  Экспрессия

  HSP105 сравнивалась с использованием непараметрических тестов Манна-Уитни (невус и CMM, расположение опухоли, метастазирование и рецидив) и тестов Краскела-Уоллиса (патологическая классификация), а также тестов ранговой корреляции Спирмена (продолжительность поражения, уровень Кларка и Бреслоу. толщина).Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SPSS для Windows (версия 25.0; SPSS Inc.). Статистическая значимость была установлена ​​на уровне P <0,05 на протяжении всего исследования.

  Результаты

  Общие данные

  Общие данные о невусах и CMM представлены в таблице 1. Всего был идентифицирован 91 пациент с CMM и 20 пациентов с невусами. Среди пациентов с невусом 12 (60,0%) мужчин и 8 (40,0%) женщин. Средний возраст составлял 42 года (от 23 до 69 лет). В эту группу вошли соединительный невус (5 случаев), внутрикожный невус (8 случаев) и сложный невус (7 случаев).В большинстве случаев пигментные невусы располагались на голове / лице / шее (5 случаев) и нижних конечностях (7 случаев), тогда как туловище и верхняя конечность были более редкими участками. Среди пациентов с ШММ мужчины (52,8%) поражались чаще, чем женщины (47,3%). Средний возраст составил 59,75 года (от 26 до 84 лет). Большинство опухолей CMM было локализовано в нижних конечностях (35,2%), тогда как количество случаев меланомы на лице и шее было относительно небольшим (16,5%). У 29 пациентов была акральная лентигинозная меланома.Кроме того, к другим вариантам относились меланома злокачественного лентиго (17 случаев), узловая меланома (24 случая) и меланома поверхностного распространения (21 случай).

  Экспрессия HSP105 в невусах и CMM

  Чтобы изучить значимость HSP105, использовали контрольную группу из 20 доброкачественных пигментных невусов, чтобы оценить, увеличилась ли экспрессия HSP105 в CMM. И меланома, и пигментный невус имеют интенсивное окрашивание эпидермиса. Была исследована картина иммуногистохимического окрашивания HSP105 в CMM и невусах (рис. 1).Окрашивание HSP105 в клетках CMM было интенсивным (рис. 1A), но отсутствовало (рис. 1B) в клетках невуса. Различия в HSCORE между невусами (HSCORE = 1,05 (0,15,1,50)) и CMM (HSCORE = 2,68 (1,80,3,60)) были значительными (P <0,001). Результаты соответствовали результатам вестерн-блоттинга, который показал повышенную экспрессию HSP105 в меланоме по сравнению с невусами (P <0,05) (рис. 1C).

  Рис. 1. Экспрессия HSP105 в CMM и невусах.

  (A) Экспрессия HSP105 в CMM с интенсивным окрашиванием (IHC, × 100).(B) Экспрессия HSP105 в невусе с более слабым окрашиванием (ИГХ, × 100). (C) Вестерн-блоттинг экспрессии HSP 105 в CMM и Nevus. Сравнение было показано на столбчатой ​​диаграмме. Значения представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение *, P <0,05.

  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0258053.g001

  Взаимосвязь между HSP105 и клиническими признаками

  Затем мы оценили клинические данные пациентов, чтобы определить значимость экспрессии HSP105 в CMM. Корреляция между иммуноокрашиванием HSP105 и клинико-патологическими особенностями опухоли суммирована в таблице 2.В различных клинических вариантах (включая локализацию опухоли, продолжительность поражения, метастазирование и рецидив) поражения у 58 случаев CMM были локализованы на неизолированных участках, в то время как поражения 33 случаев располагались на открытых участках. Мы обнаружили, что экспрессия HSP105 была увеличена в открытых сайтах (HSCORE = 3,02 (2,70, 3,65)) по сравнению с необработанными сайтами (HSCORE = 2,48 (1,60, 3,50)) (P = 0,011) (рис. 2). В большинстве случаев время начала заболевания составляло менее 10 лет (70 случаев), тогда как случаи с началом заболевания более 10 лет были относительно редкими.Относительные уровни экспрессии HSP105 в CMM достоверно не коррелировали с продолжительностью поражений CMM (P> 0,05), но значения HSCORE для пациентов с длительностью от 1 до 10 лет (HSCORE = 2,76 (1,80, 3,80)) были относительно выше. Количество случаев метастазов и рецидивов у пациентов с ШММ было меньше (27 случаев), чем у первичных опухолей (64 случая), но мы обнаружили, что рецидивирующие и метастатические опухолевые поражения ШММ (HSCORE = 3,20 (2,70, 3,80)) показали более высокий уровень HSP105. экспрессии по сравнению с первичными опухолями (HSCORE = 2.46 (1,65, 3,35)) (P = 0,001) (рис 3).

  Рис. 2. Экспрессия HSP105 в незащищенном и открытом сайте.

  (A) Клиническая картина LMM, расположенной в стопе (неэкспонированный участок). (B) Гистологический вид (HE, × 100) в LMM, расположенном в неэкспонированном участке, и (C) экспрессия HSP 105 показала очаговое окрашивание (IHC × 100). (D) Клиническая картина LMM, расположенного в руке (открытый участок). (E) Гистологический внешний вид (HE, × 100) в LMM, расположенном в экспонированном участке, и (F) экспрессия HSP 105 показала интенсивное окрашивание (IHC × 100).

  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0258053.g002

  Рис. 3. Экспрессия HSP105 в рецидивирующем и первичном поражении.

  (A) Клиническая картина ALM, расположенного в стопе (рецидивирующее поражение). (B) Гистологический вид (HE, × 100) ALM в рецидивирующем поражении и (C) экспрессия HSP 105 показала сильное окрашивание (IHC × 100). (D) Клиническая картина ALM, расположенного в стопе (первичное поражение). (E) Гистологический вид (HE, × 100) ALM в первичном поражении и (F) экспрессия HSP 105 показали более слабое окрашивание (IHC × 100).

  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0258053.g003

  Взаимосвязь между HSP105 и патологическими признаками

  Далее мы обнаружили экспрессию HSP105 в различных патологических вариантах (включая патологическую классификацию, уровень Кларка и толщину Бреслоу). В различных патологических классификациях количество случаев ALM (акральная лентигинозная меланома) было самым высоким (29 случаев), в то время как NM (узловая меланома) наблюдалась в 24 случаях, а количество LMM (меланома лентиго maligna) и SSM (поверхностное распространение melanoma) было относительно 1 – 17 и 21 случай соответственно.Тест Краскела-Уоллиса использовался для выявления значимых различий в четырех различных патологических типах CMM (P <0,001). Экспрессия HSP105 в LMM (HSCORE = 3,12 (2,70, 3,80)) и NM (HSCORE = 3,18 (2,70, 3,90)) была выше, чем в ALM (HSCORE = 1,91 (1,60, 2,10)) и SSM (HSCORE = 1,84 (1,50). , 2.50)). Картина интенсивности иммуногистохимического окрашивания представлена ​​на (Фиг.4). Далее мы использовали тест Манна-Уитни для определения статистической значимости четырех различных патологических типов.Статистически значимые различия наблюдались между LMM и ALM, LMM и SSM, NM и ALM, а также NM и SSM (P <0,05). Однако между двумя другими патологическими типами существенной разницы не наблюдалось (P> 0,05). Хотя более низкая экспрессия HSP105 наблюдалась в ALM, 5 пациентов показали высокую экспрессию в ногтях рук или ног. Экспрессия HSP105 не увеличивалась с увеличением глубины или степени. Не было обнаружено статистически значимой корреляции между паттерном экспрессии HSP105 и уровнем Кларка или толщиной Бреслоу (P> 0.05). Однако значения HSCORE в случаях с Clark 5 (HSCORE = 3,50 (3,10 3,92)) и Breslow ≥ 4 (HSCORE = 2,89 (2,02, 3,75)) были выше, что предполагает, что экспрессия HSP105 может быть связана с прогрессированием CMM.

  Рис. 4. Экспрессия HSP105 в различных патологических классификациях.

  (A) Клиническая и (B; HE × 10) гистопатологическая картина НМ, расположенной в запястье. (D) Клиническая и (E; HE × 100) гистопатологическая картина LMM, расположенной на лице. (G) Клиническая и (H; HE × 100) гистопатологическая картина ALM, расположенная в стопе.(J) Клиническая и (K; HE × 100) гистопатологическая картина SSM, расположенного в бедре. HSP105 показал интенсивное окрашивание в (C; IHC × 10) NM и (F; IHC × 100) LMM, но он показал более слабое окрашивание в (I; IHC × 100) ALM и (L; IHC × 100) SSM.

  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0258053.g004

  Discussion

  Экспрессия

  HSP может способствовать контролируемому росту клеток, предотвращать апоптоз, увеличивать выживаемость клеток и способствовать ангиогенезу, который важен для метастазирования и инвазивности многих злокачественных клеток [15].Поэтому опухоли, связанные с белками теплового шока, можно назвать «сопутствующими заболеваниями». Предыдущие исследования показали повышенную экспрессию HSP105 при ряде видов рака, таких как рак мочевого пузыря, колоректальный рак, рак легких и плоскоклеточный рак полости рта, что в большинстве случаев указывает на плохой прогноз [16].

  В этом исследовании мы оценили экспрессию HSP105 в невусах и CMM; Кроме того, мы сравнили экспрессию HSP105 в CMM с различными клинико-патологическими особенностями. Результаты выявили заметную разницу между невусами и CMM, что согласуется с данными предыдущего исследования [14, 17].Наше исследование также не выявило различий в экспрессии HSP105 при различных патологических классификациях невусов. Открытые очаги поражения, типы NM и LMM, рецидивы и метастатические поражения были тесно связаны с более высокой экспрессией HSP105. Хотя в этих случаях HSP105 экспрессировался, не было обнаружено значимой связи между экспрессией HSP105 и уровнем Кларка, толщиной по Бреслоу и продолжительностью поражения.

  Экспресс-сайты имели более высокую экспрессию HSP105, чем необработанные сайты. Предыдущие исследования показали, что тепловой шок может регулировать гибель кератиноцитов, вызванную УФ-В, в эпидермисе человека [18].Тепловой шок также может повысить уровень белков теплового шока, что предотвращает апоптоз, вызванный УФ-В. Известно, что сверхэкспрессия HSP70 облегчает УФ-индуцированный фотокератит, вызванный геранилгеранил-лацетон у мышей [19]. Напротив, HSP70 может предотвращать УФ-индуцированный апоптоз в клетках меланомы. Следовательно, как подтип HSP70, сверхэкспрессия HSP105 также может помочь предотвратить апоптоз в опухолях, вызывая тем самым рост опухоли [20]. В то же время хроническое легкое поражение и химические вещества являются основными патогенными факторами CMM [4], которые могут способствовать экспрессии HSP105 в пораженных участках у пациентов с CMM.

  Что касается патологических типов, экспрессия HSP105 была ниже в ALM и SMM по сравнению с типами NM и LMM. LMM преимущественно располагается на подверженной воздействию солнечного света коже пожилых людей и может способствовать экспрессии HSP105. Хотя NM не составляет высокую долю всех инвазивных меланом, он имеет плохой прогноз и способствует большинству смертей, связанных с меланомой [21]. NM обычно характеризуется ранним вертикальным и быстрым ростом с последующим проникновением в дерму. Белки теплового шока молекулярные шапероны играют важную роль в поддержании стабильности и активности многих сигнальных белков, участвующих в быстром развитии и росте NM.Предыдущие исследования показали, что HSP105 может предотвращать апоптоз опухоли путем ингибирования транслокации Bax в митохондрии и P38 в пути MAPK [22]. HSP105 ингибирует апоптоз и способствует непрерывной клональной пролиферации в опухолях, что может обеспечить среду для быстрого роста и инфильтрации, наблюдаемых в NM.

  Стоит упомянуть значение HSP105 с точки зрения прогноза. Предыдущее исследование показало, что высокая экспрессия HSP105 связана с метастатическими поражениями, которые проявляют повышенную экспрессию с увеличением стадии и толщины меланомы.Наше исследование также показало значительно более высокую экспрессию HSP105 в метастатических поражениях, а также в местных рецидивирующих поражениях по сравнению с первичной кожной меланомой. Однако статистически значимой корреляции между характером экспрессии HSP105 и уровнем Кларка или толщиной по Бреслоу не наблюдалось, значения HSCORE в случаях с Кларком 5 и Бреслоу ≥ 4 были выше. Предыдущие исследования также показали, что HSP105 сверхэкспрессируется при различных раковых заболеваниях человека; например, экспрессия HSP105 при раке прямой кишки в целом выше, чем при аденокарциноме прямой кишки [23].Однако другие исследования показали, что длительная выживаемость пациентов с раком мочевого пузыря зависит от более высокой экспрессии HSP105 [24]. В опухолях кожи базальноклеточная карцинома экспрессирует слабые уровни HSP105 или является отрицательной, что контрастирует с высокой экспрессией в EMPD и метастатическом SCC [25]. Это исследование также показало, что высокая экспрессия HSP105 связана с рецидивом и метастатическими поражениями, что позволяет предположить, что высокая экспрессия HSP105 связана с плохим прогнозом при CMM.

  HSP105 может быть новой потенциальной мишенью в иммунотерапии рака, поскольку он специфически сверхэкспрессируется при различных раковых заболеваниях человека.Предыдущие исследования показали, что пептидная вакцина HSP105 может индуцировать HSP105-специфические цитотоксические Т-лимфоциты из мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) в местах инъекции [26]. Исследования на животных показали, что иммунизация дендритными клетками с импульсным HSP105 приводит к отторжению опухоли у мышей [27]. Исследования in vivo также показали, что противоопухолевый иммунитет, индуцированный ДНК-вакциной HSP105, можно использовать для иммунотерапии или профилактики различных опухолей человека, сверхэкспрессирующих HSP105, включая колоректальный рак и меланому [6].Наше исследование может помочь в разработке таргетных и иммунотерапевтических методов лечения HSP105 в зависимости от различных клинических и патологических состояний.

  Это исследование имеет несколько ограничений, включая небольшой размер выборки, что могло привести к систематической ошибке, а также недоступность данных о выживаемости и рецидивах. Поэтому мы рекомендуем провести проспективные крупномасштабные исследования для оценки прогностической и прогностической значимости HSP105 при CMM. Другое ограничение состоит в том, что исследование механизма HSP105 в CMM является неполным.Поэтому мы рекомендуем создание цитологических или животных моделей для анализа его патогенного механизма с целью дальнейшей оценки корреляции между HSP105 и CMM.

  В заключение мы исследовали уровень экспрессии HSP105 в CMM и невусах и оценили взаимосвязь между HSP105 и клинико-патологическими характеристиками CMM. Наше исследование продемонстрировало, что HSP105 сверхэкспрессируется в CMM и что более высокая экспрессия HSP105 связана с поражениями открытых участков, типами NM и LMM, рецидивами и метастатическими поражениями.Никаких существенных различий в экспрессии HSP105 не наблюдалось в случаях с различным уровнем Кларка, толщиной по Бреслоу или длительностью поражения.

  Ссылки

  1. 1. Schmid TE, Multhoff G. Радиационно-индуцированные стрессовые белки – роль белков теплового шока (HSP) в противоопухолевых ответах. Curr Med Chem. 2012; 19: 1765–70. http://doi.org/10.2174/0712800099767 pmid: 22414085
  2. 2. Ямагиши Н., Йокота М., Ясуда К., Сайто Ю., Нагата К., Хатаяма Т.Характеристика стрессочувствительности и шаперонной активности Hsp105 в клетках млекопитающих. BiochemBiophys Res Commun. 2011; 409: 90–5. http://doi.org/10.1016/j.bbrc.2011.04.114 pmid: 21557931
  3. 3. Чокка Д.Р., Колдервуд СК. Белки теплового шока при раке: диагностические, прогностические, прогностические и лечебные последствия. Шапероны клеточного стресса. 2005; 10: 86–103. http://doi.org/10.1379/csc-99r.1 pmid: 16038406
  4. 4. Zhang N, Wang L, Zhu GN, Sun DJ, He H, Luan Q и др.Связь между травмой и меланомой у населения Китая: ретроспективное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014; 28: 597–603. http://doi.org/10.1111/jdv.12141 pmid: 23465057
  5. 5. Леонарди Г.К., Фальцоне Л., Салеми Р., Занги А., Спандидос Д.А., Маккубри Дж. А. и др. Кожная меланома: от патогенеза к терапии (обзор). Int J Oncol. 2018; 52: 1071–1080. http://doi.org/10.3892/ijo.2018.4287 pmid: 257.
  6. 6. Миядзаки М., Накацура Т., Йокомине К., Сенджу С., Мондзи М., Хосака С. и др.ДНК-вакцинация HSP105 приводит к отторжению опухолью колоректального рака и меланомы у мышей за счет активации как Т-лимфоцитов CD4, так и Т-клеток CD8. Cancer Sci. 2005; 96: 695–705. http://doi.org/10.1111/j.1349-7006.2005.00093.x pmid: 16232202.
  7. 7. Се СС, Шен СН. Потенциал нацеливания на P53 и HSP90 в преодолении приобретенной MAPKi-устойчивой меланомы. Варианты лечения Curr Oncol. 2019; 20:22. http://doi.org/10.1007/s11864-019-0622-9 pmid: 30778775
  8. 8. Ямагиши Н., Исихара К., Сайто Й., Хатаяма Т.Белки семейства Hsp105 подавляют апоптоз, индуцированный стауроспорином, путем ингибирования транслокации Bax в митохондрии в клетках HeLa. Exp Cell Res. 2006; 312: 3215–23. http://doi.org/10.1016/j.yexcr.2006.06.007 pmid: 16857185
  9. 9. Цзо Д., Субъек Дж., Ван XY. Раскрытие роли больших белков теплового шока: новые идеи и терапевтическое значение. Фронт Иммунол. 2016; 7:75. http://doi.org/10.3389/fimmu.2016.00075 pmid: 262
  10. 10. Хосака С., Накацура Т., Цукамото Х., Хатаяма Т., Баба Х., Нисимура Ю.Синтетическая малая интерферирующая РНК, нацеленная на белок теплового шока 105, индуцирует апоптоз различных раковых клеток как in vitro, так и in vivo. Cancer Sci. 2006; 97: 623–32. http://doi.org/10.1111/j.1349-7006.2006.00217.x pmid: 16827803
  11. 11. Mohtasham N, Babakoohi S, Montaser-Kouhsari L, Memar B, Salehinejad J, Rahpeyma A, et al. Экспрессия белков теплового шока 27 и 105 при плоскоклеточном раке языка и взаимосвязь с клинико-патологическим индексом. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.2011; 16: e730–5. http://doi.org/10.4317/medoral.17007 pmid: 211
  12. 12. Ода Т., Мори Э., Иноуэ М., Икеда Дж., Аозаса К., Окумура М. Прогностическое значение белка теплового шока 105 при аденокарциноме легких. Мол Мед Реп. 2009; 2: 603–7. http://doi.org/10.3892/mmr_00000144 pmid: 21475873
  13. 13. Arvanitidou S, Martinelli-Kläy CP, Samson J, Lobrinus JA, Dulguerov N, Lombardi T. Экспрессия HSP105 при плоскоклеточном раке полости рта: корреляция с клинико-патологическими особенностями и исходами.J Oral Pathol Med. 2020; 49: 665–671. http://doi.org/10.1111/jop.13007 pmid: 32128880
  14. 14. Park HS, Park CH, Choi BR, Lim MS, Heo SH, Kim CH и др. Экспрессия белков теплового шока 105 и 70 при злокачественной меланоме и доброкачественных меланоцитарных невусах. J CutanPathol. 2009; 36: 511–6. http://doi.org/10.1111/j.1600-0560.2008.01085.x pmid: 117
  15. 15. Сайни Дж, Шарма ПК. Клиническое, прогностическое и терапевтическое значение белков теплового шока при раке. Curr Drug Targets.2018; 19: 1478–1490. http://doi.org/10.2174/13818666170823121248 pmid: 28831912
  16. 16. Кальдервуд С.К., Гонг Дж. Белки теплового шока способствуют развитию рака: это защитная ракетка. Trends Biochem Sci. 2016; 41: 311–323. http://doi.org/10.1016/j.tibs.2016.01.003 pmid: 26874923
  17. 17. Muchemwa FC, Nakatsura T, Fukushima S, Nishimura Y, Kageshita T., Ihn H. Дифференциальная экспрессия белка теплового шока 105 в меланоме и меланоцитарных невусах. Melanoma Res. 2008; 18: 166–71.http://doi.org/10.1016/10.1097/CMR.0b013e3282fe9a16 pmid: 18477890
  18. 18. Ленников А., Китайчи Н., Касе С., Нода К., Хори Й., Накаи А. и др. Индукция белка теплового шока 70 улучшает вызванный ультрафиолетом фотокератит у мышей. Int J Mol Sci. 2013. 14 (1): 2175–89. http://doi.org/10.3390/ijms14012175 pmid: 23340653
  19. 19. Ленников А., Китайчи Н., Касе С., Нода К., Хори Й., Накаи А. и др. Индукция белка теплового шока 70 улучшает вызванный ультрафиолетом фотокератит у мышей.Int J Mol Sci. 2013; 14: 2175–89. http://doi.org/10.3390/ijms14012175 pmid: 23340653
  20. 20. Пак К.С., Ким Д.С., Чой ХО, Ким К.Х., Чунг Дж.Х., Ын Х.С. и др. Сверхэкспрессия HSP70 предотвращает индуцированный ультрафиолетом B апоптоз линии клеток меланомы человека. Arch Dermatol Res. 2000; 292: 482–7. http://doi.org/10.1007/s004030000173 pmid: 11142769
  21. 21. Мар V, Робертс Х., Вулф Р., Английский Д.Р., Келли Дж. У. Узловая меланома: отчетливое клиническое заболевание и самая большая причина смерти от меланомы в Виктории, Австралия.J Am Acad Dermatol. 2013. 68 (4): 568–575. http://doi.org/10.1016/j.jaad.2012.09.047 pmid: 23182058
  22. 22. Ямагиши Н., Сайто Ю., Хатаяма Т. Белки семейства теплового шока 105 кДа млекопитающих подавляют апоптоз, индуцированный перекисью водорода, через p38 MAPK-зависимый митохондриальный путь в клетках HeLa. FEBS J. 2008; 275 (18): 4558–70. http://doi.org/10.1111/j.1742-4658.2008.06598.x pmid: 18681888
  23. 23. Kai M, Nakatsura T, Egami H, Senju S, Nishimura Y, Ogawa M. Белок 105 теплового шока сверхэкспрессируется в различных опухолях человека.Oncol Rep. 2003; 10: 1777–82. pmid: 14534695
  24. 24. Каваи Т., Эномото Ю., Морикава Т., Мацусита Х., Куме Х., Фукаяма М. и др. Высокая экспрессия белка теплового шока 105 предсказывает благоприятный прогноз для пациентов с раком мочевого пузыря, получавших радикальную цистэктомию. Мол Клин Онкол. 2014; 2: 38–42. http://doi.org/10.3892/mco.2013.203 pmid: 24649305;
  25. 25. Muchemwa FC, Nakatsura T., Ihn H, Kageshita T. Белок теплового шока 105 сверхэкспрессируется при плоскоклеточной карциноме и экстрамаммарной болезни Педжета, но не при базальноклеточной карциноме.Br J Dermatol. 2006; 155: 582–5. http://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2006.07362.x pmid: 165
  26. 26. Симидзу Ю., Йошикава Т., Кодзима Т., Шода К., Носака К., Мидзуно С. и др. Пептидная вакцина белка теплового шока 105 может вызывать противоопухолевые иммунные реакции в ходе клинических испытаний фазы I. Cancer Sci. 2019; 110 (10): 3049–3060. http://doi.org/10.1111/cas.14165 pmid: 313
  27. 27. Йокомине К., Накацура Т., Минохара М., Кира Дж., Кубо Т., Сасаки Ю. и др. Иммунизация дендритными клетками с импульсами белка теплового шока 105 приводит к отторжению опухоли у мышей.BiochemBiophys Res Commun. 2006; 343: 269–78. http://doi.org/10.1016/j.bbrc.2006.02.142 pmid: 16540092

  Механические характеристики нового протеза заднего шага при двояковогнутых дефектах гленоида – Penn State

  @article {d87c24ead3854287b7374a945dcf4138,

  title = “Механические характеристики нового протеза заднего шага при двояковогнутых дефектах гленоида

  “, аннотация

  ” : Дефекты заднего гленоида увеличивают риск расшатывания гленоидного компонента после тотального эндопротезирования плеча (TSA).Целью данной работы было оценить механические характеристики нового гленоидного протеза для задней ступени, предназначенного для компенсации двояковогнутых (тип B2) дефектов гленоида. Два прототипа ({“} Poly-step {“} и {“} Ti-step {“}) были сконструированы путем прикрепления ступенчатых блоков из полиэтилена или титана к стандартным (STD) протезам гленоида. Мы предположили, что механические характеристики экспериментальных протезов при наличии дефекта B2 будут аналогичны характеристикам протеза STD в отсутствие дефекта.Методы. Пятнадцать образцов нормального плеча были последовательно нагружены при моделировании мышечной активности, при этом измерялась деформация перигленоидной кости. В 5 образцах эндопротезирование выполнено протезом гленоида ЗППП. В оставшихся 10 образцах гленоидный дефект 20 ° B2 был создан до выполнения артропластики протезами Poly-step или Ti-step. Результаты: индуцированные нагрузкой перигленоидные деформации после TSA с протезами STD или Poly-step не показали статистических различий по сравнению с собственными суставами (P>.05). Задний дефект уменьшил деформацию верхнего гленоида по сравнению с интактными образцами (P <0,05). Изменение деформаций после имплантации протеза Poly-step при наличии двояковогнутого дефекта гленоида не отличалось от изменения, вызванного имплантацией протеза STD при отсутствии дефекта. Напротив, деформации после имплантации протеза Ti-step статистически отличались от деформации, вызванной протезами STD и Poly-step (P <0,05). Выводы: протез Poly-step может быть жизнеспособным вариантом для лечения дефектов заднего гленоида.",

  author =” Киран, {Ятин М.} и Льюис, {Грегори С.} и Шарки, {Нил А.} и Армстронг, {Эйприл Д.} “,

  note =” Информация о финансировании: финансирование для проект предоставлен Фондом ортопедических исследований и образования, грант 07-006 ADA. “,

  год =” 2012 “,

  месяц = ​​янв,

  doi =” 10.1016 / j.jse.2010.12.008 “,

  language =” English (US) “,

  volume =” 21 ” ,

  pages = “105–115”,

  journal = “Журнал хирургии плеча и локтя”,

  issn = “1058-2746”,

  publisher = “Mosby Inc.”,

  число =” 1 “,

  }

  % PDF-1.5 % 1 0 объект > / OCGs [7 0 R] >> / Страницы 2 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 57 0 объект > / Шрифт >>> / Поля [] >> эндобдж 61 0 объект > поток 2021-10-27T07: 09: 56-07: 002006-09-30T12: 47: 36 + 08: 002021-10-27T07: 09: 56-07: 00uuid: f9daaee3-2e9f-4d5e-b930-c14509e9fa59uuid: e41d0cf9- 1dd1-11b2-0a00-5b000811eaffapplication / pdf конечный поток эндобдж 2 0 obj > эндобдж 52 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 45 0 объект > / Ресурсы> / Шрифт> / T1_1> / T1_2> / T1_3 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 38 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 30 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 24 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 19 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2> / T1_3> / T1_4 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 12 0 объект > / Font> / T1_1> / T1_2 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 5 0 obj > / Font> / T1_1 65 0 R >> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / Properties> / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 62 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 80 0 объект [86 0 R 87 0 R 88 0 R 89 0 R 90 0 R] эндобдж 81 0 объект > поток q 540.05 0 0 68.6011963 35.11 675.3988037 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 85,56995 558,99982 тм (1989; 49: 6795-6802.) Tj / T1_1 1 Тс -5.55699 0 Тд (Рак Res \ 240) Tj / T1_0 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj 0 1.00001 TD (Керри Д. Макинтайр, Жанетт Моверри и Дуглас К. Хиксон) Tj / T1_2 1 Тс 0 1 ТД (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс 18 0 0 18 30 598,99994 тм (Трансплантируемые гепатоцеллюлярные карциномы крыс) Tj Т * (из гепатоцитов с измененной формой, экспрессируемой) Tj Т * (Сравнение структурных характеристик Cell-CAM 105) Tj ET 30 504 552 35 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120. 511.99997 Тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -7,55696 1 тд (Обновленная версия) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 141 503,99994 тм (\ 240) Tj / T1_0 1 Тс 23.17895 1 тд () Tj 0 0 1 рг -23.17895 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/49/23/6795)Tj 0 г 0 1.00001 TD (Последнюю версию этой статьи можно найти по адресу:) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 483,99997 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 463,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET BT / T1_2 1 Тс 10 0 0 10 30 443,99997 тм (\ 240) Tj Т * (\ 240) Tj ET 30 329 552 115 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120. 411,99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Оповещения по электронной почте) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 295,4996 424 тм (относится к этой статье или журналу.) Tj 0 0 1 рг -15.44996 0 Тд (Зарегистрируйтесь, чтобы получать бесплатные уведомления по электронной почте) Tj ET BT 0 г / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120, 378,99994 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -6.38997 1 тд (Подписки) Tj 0,556 1,00001 тд (Отпечатки и) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 381,99994 тм (\ 240) Tj 13,46496 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -6.85098 0 Тд ([email protected]) Tj 0 г -6.61398 0 Тд (Отделение) Tj 0 1.00001 TD (Чтобы заказать перепечатку статьи или подписаться на журнал, свяжитесь с нами \ t Публикации AACR) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 11 0 0 11 120. 356.99997 тм (\ 240) Tj / T1_3 1 Тс -5.66901 1 тд (Разрешения) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 141 328.99988 тм (\ 240) Tj 0 1 ТД (Сайт Rightlink.) Tj 0 1.00001 TD (Нажмите «Запросить разрешения», чтобы перейти на страницу защиты авторских прав \ Центр раннса \ (CCC \)) Tj 23.17895 1 тд (.) Tj 0 0 1 рг -23.17895 0 Тд (http://cancerres.aacrjournals.org/content/49/23/6795)Tj 0 г 0 1 ТД (Чтобы запросить разрешение на повторное использование всей или части этой статьи, используйте это li \ nk) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 9 0 0 9 283.\ q

  Характеристики и результаты в Перу – эксперты @ Minnesota

  TY – JOUR

  T1 – Проблемы тромболизиса в развивающейся стране

  T2 – Характеристики и результаты в Перу

  AU – Abanto, Carlos

  AU , Ana

  AU – Calle, Pilar

  AU – Barrientos, Danny

  AU – Flores, Néstor

  AU – Novoa, María

  AU – Ecos, Rosa L.

  AU – Ramirez 9U0005000 – Ульрих, Анджела К.

  AU – Zunt, Joseph R.

  AU – Tirschwell, David L.

  AU – Wahlster, Sarah

  N1 – Информация о финансировании: Финансирование: Исследование, представленное в этой публикации, было поддержано Международным центром Фогарти при Национальных институтах здравоохранения под номером гранта D43 TW009137. Авторские права издателя: © 2020 Elsevier Inc.

  PY – 2020/7

  Y1 – 2020/7

  N2 – Общие сведения: Доступность внутривенного тканевого активатора плазминогена (IV-tPA) остается ограниченной во всем мире, особенно в странах с низким уровнем доходов, где бремя инвалидности из-за ишемического инсульта самое высокое.Цели: оценить результаты и безопасность IV-tPA в единственном в Перу справочном институте неврологических заболеваний. Методы. Мы провели проспективное обсервационное исследование пациентов с инсультом, получавших IV-tPA в период с 2009 по 2016 годы. Мы оценили характеристики, связанные с хорошим исходом (модифицированная шкала Ренкина 0–2) через 3 месяца, используя модель многомерной регрессии; и факторы, коррелированные с клиническим улучшением (дельта-шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS)) с использованием линейной регрессии.Результаты: только 1,98% (39 / 1,1962) пациентов с ишемическим инсультом получали внутривенное введение tPA. Почти половина (41%) были моложе 60 лет, 56,4% – мужчины, и большинство инсультов были кардиоэмболическими (46,2%). Большинство (64,1%) получали лечение в течение 3-4,5 часов. Медиана NIHSS при поступлении и выписке составила 9 и 4 соответственно; 42,1% пациентов имели mRS 0-1 через 3 месяца. У трех пациентов (7,7%) развилась геморрагическая конверсия, и 1 пациент умер (2,6%). Пациенты с хорошими результатами имели более низкое систолическое артериальное давление до лечения (138.9 против 158,1 мм рт. время до двери (148,3 против 105 минут, P <0,0022). Клиническое улучшение было связано с более коротким временем от двери до tPA и ожирением. Выводы. Наши результаты показывают, что IV-tPA имеет схожую безопасность и результаты по сравнению с развитыми странами. Все внутренние метрики (от двери до tPA, от двери до CT и времени от CT до tPA) со временем улучшались, выделяя области для будущих научных исследований внедрения, чтобы еще больше ускорить администрирование IV-tPA.

  AB – Предпосылки: Доступность внутривенного тканевого активатора плазминогена (IV-tPA) остается ограниченной во всем мире, особенно в странах с низким уровнем доходов, где бремя инвалидности из-за ишемического инсульта является самым высоким. Цели: оценить результаты и безопасность IV-tPA в единственном в Перу справочном институте неврологических заболеваний. Методы. Мы провели проспективное обсервационное исследование пациентов с инсультом, получавших IV-tPA в период с 2009 по 2016 годы. Мы оценили характеристики, связанные с хорошим исходом (модифицированная шкала Ренкина 0–2) через 3 месяца, используя модель многомерной регрессии; и факторы, коррелированные с клиническим улучшением (дельта-шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS)) с использованием линейной регрессии.Результаты: только 1,98% (39 / 1,1962) пациентов с ишемическим инсультом получали внутривенное введение tPA. Почти половина (41%) были моложе 60 лет, 56,4% – мужчины, и большинство инсультов были кардиоэмболическими (46,2%). Большинство (64,1%) получали лечение в течение 3-4,5 часов. Медиана NIHSS при поступлении и выписке составила 9 и 4 соответственно; 42,1% пациентов имели mRS 0-1 через 3 месяца. У трех пациентов (7,7%) развилась геморрагическая конверсия, и 1 пациент умер (2,6%). Пациенты с хорошими результатами имели более низкое систолическое артериальное давление до лечения (138.9 против 158,1 мм рт. время до двери (148,3 против 105 минут, P <0,0022). Клиническое улучшение было связано с более коротким временем от двери до tPA и ожирением. Выводы. Наши результаты показывают, что IV-tPA имеет схожую безопасность и результаты по сравнению с развитыми странами. Все внутренние метрики (от двери до tPA, от двери до CT и времени от CT до tPA) со временем улучшались, выделяя области для будущих научных исследований внедрения, чтобы еще больше ускорить администрирование IV-tPA.

  кВт – Перу

  кВт – тромболизис

  кВт – острый ишемический инсульт

  кВт – лечение острого инсульта

  кВт – глобальное здравоохранение

  кВт – латинская Америка

  кВт – tPA

  UR – http: // www. .scopus.com / inward / record.url? scp = 85083315809 & partnerID = 8YFLogxK

  UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=85083315809&partnerID=8YFLogxK

  rov64 U2 – .2020.104819

  ДО – 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2020.104819

  M3 – Артикул

  C2 – 32307317

  AN – SCOPUS: 85083315809

  VL – 29

  JO – Журнал инсульта и цереброваскулярных болезней

  SN – 1052-3057

  IS – 7

  M1 – 104819

  ER –

  % PDF-1.5 % 603 0 объект > эндобдж xref 603 35 0000000015 00000 н. 0000001877 00000 н. 0000002010 00000 н. 0000002263 00000 н. 0000002491 00000 н. 0000002800 00000 н. 0000003047 00000 н. 0000003157 00000 н. 0000003245 00000 н. 0000003399 00000 н. 0000003610 00000 н. 0000003831 00000 н. 0000004045 00000 н. 0000004244 00000 н. 0000004366 00000 н. 0000004452 00000 н. 0000004589 00000 н. 0000004776 00000 н. 0000004965 00000 н. 0000005017 00000 н. 0000009738 00000 н. 0000009790 00000 н. 0000009993 00000 н. 0000010189 00000 п. 0000010235 00000 п. 0000021872 00000 п. 0000028938 00000 п. 0000035922 00000 п. 0000043035 00000 п. 0000068613 00000 п. 0000075137 00000 п. 0000075408 00000 п. 0000075502 00000 п. 0000075556 00000 п. 0000075589 00000 п. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 604 0 объект > / PageMode / UseThumbs >> эндобдж 605 0 объект > / Содержание [620 0 R 621 0 R 622 0 R 623 0 R 624 0 R 625 0 R] / Q Вставлено истина >> эндобдж 606 0 объект > эндобдж 607 0 объект > эндобдж 608 0 объект > эндобдж 609 0 объект > эндобдж 610 0 объект > эндобдж 611 0 объект > эндобдж 612 0 объект > эндобдж 613 0 объект > эндобдж 614 0 объект > эндобдж 615 0 объект > эндобдж 616 0 объект > эндобдж 617 0 объект > эндобдж 618 0 объект > эндобдж 619 0 объект > эндобдж 620 0 объект > транслировать x5˱ @_Rnsk) REAH #]! Fh # L # $ b 빌 TZ $ [+ Q & dS = v} ~? 8Pd конечный поток эндобдж 621 0 объект > транслировать q конечный поток эндобдж 622 0 объект > транслировать Gb “/ + gPR8e & Ugjd-ssI% / oUhfVV), * E: B $ U * f (papQ_eSESbrG & go`? Fd2U4 \ G0B21E4.0QqR” s1=”” jp0=”” b=”” xz=””> & s24hHk && LR6 & Hm & KF && U && FIAC && gk1.epIgFXI.Yh & ms4Dl && Т: НПМ && px3 & WCb7PZSsm: JuQ && е & EP & S & аза & Б &&&& г & JbEVM && c81L & O & HAinf & qNcP && CK &&& G-В.Я. && QRQ & F && ч.&&& R5b && bgesA &&&& дК & DUHfAim4f34K3 & я & h7c & AS & mQKNs & VL &&&& j1iFNP & N && Gw && N &&& Z & & J & D &&& soIDqCXH && _ дб && QN3jYc-MeYrc && h2 & _А &&:. VAN && ТАК & qIX7e & P4s & Yk: А5 & K && UcH5 & G5 && kpVa-8 & K &&& с & lgVG2tnb58nC &&& uOMio & D & I & O6J &&: & ojPn & JCW. &&& s & MN && Z &&&&&&&&&&&&&&&&&& 7bayr> && s & Weg &&&&&&& WT_R24Xu- & I5E. &&& PDO2 &&& U & F8 & Т &&& С &&&&& О.П. & л. && Н && RYHb & Т &&& килорэлей &&&&&&&&&&&&&&&& е &&& т & XYfG && d0h &&& KkuftAZKg0h & T & OF5XD9f &&& С-ан-&&& гХ && M9sE & J._gioA && TD1dO-ДФ

  && о-0mm && ROU & В.Д. && RSXCtu3 && QS & р & SRdjaEqEkqM & дп && N & MbdE &&& c3EH & QSK &&& ME6 && М &: && SnZo0l & f9NLs_qlVD7 & Привет && Е8 .