Блок контроля сопротивления бкс: Блок контроля сопротивления БКС-3, БКС-3.1, БКС-3.2, БКС-3И, БКС-3.1И, БКС-3.2И купить в Москве

alexxlab | 19.07.2021 | 0 | Разное

БКС-3 – Электроточка

Описание и применение блок контроля сопротивления БКС-3:

Блок контроля сопротивления типа БКС-3И предназначен для контроля одного (БКС-3.1И) или двух (БКС-3.2И) уровней электропроводных жидких и сыпучих сред (воды, руды, породы, угля, т. д.) при помощи соответственно одного или двух электродных датчиков уровня.

Блок контроля БКС-3И  изготовлен в исполнении с входными искробезопасными электрическими цепями.

Блок сопротивления БКС-3И с входными искробезопасными электрическими цепями уровня «ia» выполнен в соответствии с ГОСТ 22782.5-78 и имеет маркировку «ExiaIIC». Блок устанавливается вне взрывоопасных зон помещений и наружных установок.

Датчик уровня БКС-3 соответствует требованиям ГОСТ 22782.5-78 и имеет маркировку «OExiaIICT6» в комплекте с БКС-ЗИ. Датчик предназначен для установок во взрывоопасных зонах помещений и наружных установок согласно гл. УП 3 «Правила устройства электроустановок (ПУЭ )» и другим директивным документам, регламентирующим установку электрооборудования во взрывоопасных зонах.

Блок БКС-3И может работать и от других серийно выпускаемых контактных датчиков, удовлетворяющих выше указанным требованиям.

Блок контроля сопротивления БКС-3И изготовлен в исполнении УХЛ категории размещения 3 по ГОСТ 15150-69, при этом условия эксплуатации следующие:

• высота над уровнем моря до 2000 м;
• температура окружающей среды от минус 40 до плюс  45 °С;
• вибрация мест крепления с частотой до 35 Гц и ускорением 0,5g;
• относительная влажность воздуха до 98% при температуре 25 °С без конденсации влаги;
• окружающая среда  не содержит агрессивных газов и паров в концентрациях, разрушающих металлы и изоляцию;
• рабочее положение и пространстве вертикальное.

Технические характеристики блока контроля сопротивления БКС-3:

• Номинальное напряжение сети, В:      220;
• Допустимое отклонение напряжения, %:     -15; +10;
• Частота, Гц:     50;
• Диапазоны контролируемых сопротивлений, кОм. не уже пределов:     0..300; 0…6300;
• Максимальное напряжение в искробезопасных входных цепях, В, не более:     40;
• Максимальный ток короткого замыкания в искробезопасных цепях, мА,: не более     10;
• Мощность потребления, ВА: не более     5;
• Количество контактов блока, шт:

– замыкающих  1;
– переключающих  2;    

• Напряжение, коммутируемое контактами, В,: не более     220, 380*;
• Коммутируемый ток. А,: не более     4;
• Наработка на отказ, ч,: не менее   15 000;
• Срок службы, лет:      6;
• Масса, кг, не более:

– блока БКС-3И 1,1;
– датчика ДУ     0,6;

     * при двух переключающих контактах.

Комплектность указана в таблице:

Модификация	Блок	Датчик	Паспорт
Блок контроля сопротивления БКС-3И	1	0	1
Блок контроля сопротивления БКС-3. 1И	1	1	1
Блок контроля сопротивления БКС-3.2И	1	2	1

 

Ваше имя:

Ваш отзыв:

Примечание: HTML разметка не поддерживается! Используйте обычный текст.

Оценка:     Плохо           Хорошо

Защита от роботов

Введите код в поле ниже

Блок контроля сопротивления БКС-3 цена, в наличии

Блок контроля сопротивления БКС-3И >>>

Есть в наличии

Код товара 4011

Блок контроля сопротивления БКС-3, складского хранения, 1980-1990 годов выпуска.

Прошли предпродажную подготовку и проверку технических и метрологических характеристик.

По просьбе заказчика возможно проведение поверки или калибровки с выдачей свидетельства/сертификата (за дополнительную плату)

Гарантия – 12 месяцев.

5 1 0 5

2,400 грн

Цена:

2000 грн

(При покупке с НДС +20%)

Минимальная стоимость заказа – 300 грн

1 2000 2000 2000

Описание

Блок контроля сопротивления БКС-3 предназначен для контроля одного (БКС-3.1) или двух (БКС-3.2) уровней электропроводных жидких и сыпучих сред (воды, руды, породы, угля, т. д.) при помощи соответственно одного или двух электродных датчиков уровня.

Блок БКС-3 устанавливается вне взрывоопасных зон помещений и наружных установок.

Датчик уровня БКС-3 соответствует требованиям ГОСТ 22782.5-78 и имеет маркировку «OExiaIICT6» в комплекте с БКС-3И. Датчик предназначен для установок во взрывоопасных зонах помещений и наружных установок согласно гл. УП 3 «Правила устройства электроустановок (ПУЭ-76 )» и другим директивным документам, регламентирующим установку электрооборудования во взрывоопасных зонах.

Блок контроля БКС-3 может работать и от других серийно выпускаемых контактных датчиков, удовлетворяющих выше указанным требованиям.

Блок изготавливается в исполнениях У, УХЛ, Т категории размещения 3 по ГОСТ 15150-69, при этом условия эксплуатации следующие:
Высота над уровнем моря до 2000 м;
Температура окружающей среды от -40 до +45°С;
Вибрация мест крепления с частотой до 35 Гц и ускорением 0,5q;
Относительная влажность воздуха до 98% при температуре 25ºС без конденсации влаги;
Окружающая среда, не содержит агрессивных газов и паров в концентрациях, разрушающих металлы и изоляцию;
Рабочее положение в пространстве вертикальное.

Технические харакетристики блока БКС-3:

• Номинальное напряжение сети: 220 В (по согласованию возможно исполнение 110В, 127В, 380В)
• Допустимое отклонение напряжения: -15…+10 %
• Частота: 50 Гц (60 Гц)
• Диапазоны контролируемых сопротивлений, не уже пределов: 0…300; 0…6300 кОм
• Мощность потребления, не более 5 ВА
• Количество контактов блока: замыкающих 1шт, переключающих 2шт
• Напряжение, коммутируемое контактами, не более 220 В, или 380 В (при двух переключающих контактах)
• Коммутируемый ток, не более   4 А
• Наработка на отказ, не менее   15000 часов
• Масса, не более: блока 1,1 кг и датчика 0,6 кг (для модели БКС-3.1)

Комплект поставки блока контроля сопротивления БКС-3:

Модификация	Блок	Датчик	Паспорт
БКС-3	1	0	1

Блок контроля сопротивления БКС-3 Вы можете купить по цене указанной на сайте. Для этого воспользуйтесь кнопкой оформить заказ (корзиной), формой обратной связи или напишите на почту [email protected] а также можете заказать позвонив по телефону: +38 (050) 024-70-26, (097)943-53-70.

Товары, которые могут Вас заинтересовать

Все права защищены 2020. «Метролог»

Обратный звонок

Физиология, системное сосудистое сопротивление — StatPearls

Джейкоб Э. Траммель; Амит Сапра.

Информация об авторе

Последнее обновление: 18 июля 2022 г.

Введение

Системное сосудистое сопротивление (SVR), также известное как общее периферическое сопротивление (TPR), представляет собой величину силы, воздействующей на циркулирующую кровь со стороны сосудистой сети тело. Силу определяют три фактора: длина кровеносных сосудов в организме, диаметр сосудов и вязкость крови в них. Общее периферическое сопротивление является важной концепцией для понимания, поскольку оно играет жизненно важную роль в установлении и управлении артериальным давлением. Это соотношение выражается математически как MAP = CO x TPR, где CO означает сердечный выброс, а MAP означает среднее артериальное давление [1].

Механизм

Все сосуды в организме человека состоят из 1–3 основных слоев: наружной адвентициальной оболочки, средней средней оболочки и внутренней внутренней оболочки. Эти три слоя имеют характерные свойства и относительно различаются по своей толщине в каждом типе сосудов, обнаруженных в организме.

Адвентиция состоит из прочной волокнистой соединительной ткани, препятствующей разрыву сосудов при переносе крови под высоким давлением. Внутренняя оболочка состоит из эпителиальных клеток, которые играют важную роль в сосудистой функции, сигнализируя гладкой мускулатуре средней оболочки об изменении ее тонуса, особенно в ответ на повреждение. Простагландины и оксид азота являются двумя важными веществами, которые эндотелий использует для регуляции сосудистого тонуса.[2] Если эндотелий поврежден, он может выделять меньше этих веществ, что приводит к вазоконстрикции и увеличению УВО вблизи места повреждения.

Средняя оболочка состоит из эластичной соединительной ткани и гладких мышц. Этот слой является наиболее важным из трех, когда речь идет о поддержании артериального давления посредством УВО. Эластичные волокна в этом слое могут удерживать силу, действующую на кровеносный сосуд, когда кровь выталкивается из сердца.[3] Когда сердце расслабляется, эластические волокна возвращают силу обратно в кровь, поддерживая артериальное давление и кровоток во время диастолы.

Гладкие мышцы, также находящиеся в этом слое, помогают поддерживать давление на кровь, манипулируя диаметром определенных сосудов. В артериолах гладкие мышцы контролируют кровь через капиллярные русла. Гладкая мышца получает иннервацию от вегетативной нервной системы, в первую очередь симпатической нервной системы, через постганглионарные норадренергические нейроны. Эти нейроны образуют синапсы на гладкомышечных клетках и высвобождают норадреналин на альфа-1 или альфа-2 адренергические рецепторы, в зависимости от локализации в организме. Этот тип гладкой мышцы представляет собой единую гладкую мышцу, что означает, что каждая мышечная клетка иннервируется нейроном, а не несколькими мышечными клетками с щелевыми контактами между ними для передачи сигнала. Когда организму необходимо направить кровь к определенной системе органов или когда кровяное давление слишком низкое или высокое, клетки гладкой мускулатуры получают сигналы для увеличения или уменьшения тонуса сокращения и увеличения или уменьшения сопротивления кровотоку в определенных капиллярных руслах. органов за счет уменьшения или увеличения диаметра сосуда соответственно.

Другим важным механизмом изменения УВО является ренин-ангиотензин-альдостероновая система.[5] Эта система поддерживает приток крови к почкам, изменяя сопротивление кровеносных сосудов тела в ответ на изменения артериального давления, а также изменяя объем циркулирующей крови, способствуя задержке натрия. Он делает это через ангиотензин II. Ангиотензин II сигнализирует гладким мышцам артериол, особенно артериолам нефронов, повышать тонус их гладких мышц.

Любое изменение диаметра кровеносных сосудов изменяет количество крови, которое может пройти через них, настолько резко, что уменьшение диаметра кровеносного сосуда на 1/2 позволяет использовать только 1/16 от предыдущего кровотока. Большая часть SVR возникает из артериальной системы, поскольку стенки сосудов венозной системы имеют относительно тонкие эластичные слои и не имеют слоя гладкой мускулатуры, чтобы воздействовать на кровь внутри. Артерии, с другой стороны, имеют очень толстую среднюю и адвентициальную оболочки, что позволяет им поддерживать высокое давление, необходимое для перфузии тканей и органов кровью.

Вязкость крови также играет важную роль в УВО.[6] Чем больше веществ растворено в крови, тем более вязкой она будет. Одним из способов этого является полицитемия, при которой в крови наблюдается аномально высокий уровень эритроцитов. Эти переполненные клетки крови сталкиваются друг с другом и со стенками кровеносных сосудов, увеличивая сопротивление потоку и, следовательно, увеличивая УВО. И наоборот, при анемии кровь тоньше из-за того, что в ней меньше эритроцитов, и в результате УВО ниже.

Сопутствующее тестирование

К сожалению, получить точное измерение УВО в клинике может быть довольно сложно. Тем не менее, УВО можно оценить, если можно получить точные показания артериального давления и сердечного выброса пациента, которые можно оценить с помощью данных УЗИ.[7] BP можно использовать для расчета MAP, и его можно подключить к приведенному выше уравнению для расчета SVR.[1]

Патофизиология

Многие состояния могут вызывать патологические изменения УВО. Некоторые состояния могут вызывать повышение или снижение УВО, а некоторые патологии могут повреждать стенки сосудов. При повреждении стенок кровеносных сосудов нарушается их способность к расширению или сужению для адаптации к гемодинамическим изменениям. Это повреждение часто приводит к слишком высокому сопротивлению в этом сосуде, вызывая дальнейшее повреждение сосуда или препятствуя притоку крови к этой сосудистой территории.

Двумя распространенными состояниями, которые могут нарушить нормальный УВО, являются сахарный диабет и гипертония. При неконтролируемом сахарном диабете хроническая гипергликемия может привести к неферментативному гликозилированию базальных мембран средних и мелких сосудов организма. Этот процесс способствует образованию атеромы.[8] Гипертония также может вызывать артериосклероз, вызывая гиперпластический или гиалиновый атеросклероз, в зависимости от остроты и тяжести гипертензии. Гипертензия в малом круге кровообращения может вызвать ремоделирование стенок легочных сосудов, снижая их растяжимость и увеличивая нагрузку на сердце.[9]] Повреждение эндотелия является еще одним фактором, способствующим артериосклерозу, о чем свидетельствует повышенный уровень сосудистых заболеваний у курильщиков.[10]

Примером патологии, которая может вызывать снижение УВО, является распределительный шок, например, при анафилаксии, нейрогенном шоке или сепсисе. При септическом и анафилактическом шоке в кровоток выбрасывается огромное количество цитокинов, что вызывает сосудистую дисфункцию, приводящую к патологическому снижению ССС [11]. При нейрогенном шоке происходит потеря симпатического воздействия на сосудистые миоциты, что приводит к их расслаблению, что может привести к опасно низкому УВО.

Клиническое значение

УВО становится клинически значимым, когда артериальное давление пациента слишком высокое или низкое. Часто эта ситуация является неотложной и требует немедленных действий с соответствующим лечением. Классический пример неотложной помощи, подобной этой, — это когда пациент потерял значительное количество крови и нуждается в фармакологическом вмешательстве для поддержания перфузии жизненно важных органов.[12] У пациентов с сердечной недостаточностью снижение УВО может быть полезным инструментом для снятия нагрузки с сердца и улучшения сердечного выброса. Другая ситуация может быть, когда у пациента гипертонический криз и ему необходимо снизить среднее артериальное давление, чтобы предотвратить повреждение органов-мишеней.

Вазопрессоры: Агенты, такие как экзогенный адреналин или аналоги адреналина, могут быть использованы для агонии альфа-рецепторов на гладкомышечных клетках, повышения их тонуса и уменьшения диаметра связанных артериол, тем самым увеличивая УВО. Вазопрессоры также можно вводить локально вместе с блокаторами натриевых каналов, чтобы сузить местную сосудистую сеть и увеличить продолжительность местного обезболивания.[13]

Блокаторы кальциевых каналов: клиницисты могут использовать препараты, которые блокируют кальциевые каналы на поверхности гладкомышечных клеток, такие как верапамил, для лечения пациентов с высоким УВО, чтобы расслабить гладкомышечные клетки, окружающие артериолы, путем предотвращения образования комплексов Ca2+/кальмодулин, необходимых для сокращение произойдет.[14]

Процессы, лежащие в основе поддержания УВО, также могут стать важными, когда определенные органы не получают надлежащей перфузии, как в случае эректильной дисфункции. При эректильной дисфункции сосудорасширяющее действие эндотелия артериол эректильной ткани недостаточно для набухания. Это состояние поддается лечению путем блокирования действия фосфодиэстеразы Е4 (ФДЭ4) такими препаратами, как силденафил. ФДЭ4 метаболизирует цГМФ, вторичного мессенджера, который опосредует расслабление гладкомышечных клеток, выстилающих артериолы. При ингибировании ФДЭ4 уровни цГМФ повышаются за счет активности NO из эндотелия на гуанилатциклазу. Это увеличение цГМФ опосредует расслабление артериол эректильной ткани, позволяя крови проникать в ткань и сжимать вены эректильной ткани, что приводит к устойчивой эрекции.[15]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Атеросклероз в результате ишемической болезни сердца. Предоставлено Национальным институтом сердца, легких и крови (NIH)

Рисунок

Сокращение гладких мышц. По OpenStax – https://cnx.org/contents/[email protected]:fEI3C8Ot@10/Preface, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30015054

Рисунок

Физиология вазодилатации гладкой мускулатуры сосудов. Изображение разработано Ланой Харири. Сопротивление, реконструированное для оценки общего периферического сопротивления на основе вычисленного сердечного выброса — biomed 2013. Biomed Sci Instrum. 2013;49:216-23. [Бесплатная статья PMC: PMC4444041] [PubMed: 23686203]

2.

Fromy B, Merzeau S, Abraham P, Saumet JL. Механизмы кожной сосудорасширяющей реакции на локальное внешнее давление у крыс: участие CGRP, нейрокининов, простагландинов и NO. Бр Дж. Фармакол. 2000 ноябрь; 131(6):1161-71. [Бесплатная статья PMC: PMC1572441] [PubMed: 11082124]

3.

Лилли С.М., Джейкобс Д., Блюмке Д.А., Дюпрез Д., Замани П., Чиринос Дж. Резистивная и пульсирующая артериальная гемодинамика и сердечно-сосудистые события: многоэтническое исследование атеросклероза. Ассоциация J Am Heart. 11 декабря 2014 г.; 3(6):e001223. [Бесплатная статья PMC: PMC4338707] [PubMed: 25497879]

4.

Goodwill AG, Dick GM, Kiel AM, Tune JD. Регуляция коронарного кровотока. сост. физиол. 2017 16 марта; 7 (2): 321-382. [Бесплатная статья PMC: PMC5966026] [PubMed: 28333376]

5.

Forrester SJ, Booz GW, Sigmund CD, Coffman TM, Kawai T, Rizzo V, Scalia R, Eguchi S. Трансдукция сигнала ангиотензина II: обновленная информация о механизмах физиологии и патофизиологии. Physiol Rev. 01 июля 2018 г.; 98 (3): 1627–1738. [Бесплатная статья PMC: PMC6335102] [PubMed: 29873596]

6.

Song SH, Kim JH, Lee JH, Yun YM, Choi DH, Kim HY. Повышенная вязкость крови связана с поражением мелких сосудов головного мозга у больных с острым ишемическим инсультом. БМК Нейрол. 2017 31 января; 17 (1): 20. [Бесплатная статья PMC: PMC5282628] [PubMed: 28143595]

7.

Gorrasi J, Pazos A, Florio L, Américo C, Lluberas N, Parma G, Lluberas R. Сердечный выброс измеряется с помощью трансторакальной эхокардиографии и катетера Свана-Ганца. Сравнительное исследование у пациентов на ИВЛ с высоким положительным давлением в конце выдоха. Rev Bras Ter Intensiva. 2019, октябрь-декабрь; 31 (4): 474-482. [Бесплатная статья PMC: PMC7008993] [PubMed: 31967221]

8.

Юань Т, Ян Т, Чен Х, Фу Д, Ху И, Ван Дж, Юань Ц, Ю Х, Сюй В, Се Х. Новое понимание окислительного стресса и воспаления при атеросклерозе, ускоренном сахарным диабетом. Редокс Биол. 2019Янв; 20:247-260. [Бесплатная статья PMC: PMC6205410] [PubMed: 30384259]

9.

Tuder RM, Archer SL, Dorfmüller P, Erzurum SC, Guignabert C, Michelakis E, Rabinovitch M, Schermuly R, Stenmark KR, Morrell NW. Актуальные вопросы патологии и патобиологии легочной гипертензии. J Am Coll Кардиол. 2013 24 декабря; 62 (25 Дополнение): D4-12. [Бесплатная статья PMC: PMC3970402] [PubMed: 24355640]

10.

Kianoush S, Yakoob MY, Al-Rifai M, DeFilippis AP, Bittencourt MS, Duncan BB, Bensenor IM, Bhatnagar PA, Blaufo МДж. Связь курения сигарет с субклиническим воспалением и атеросклерозом: ELSA-Brasil (Бразильское лонгитюдное исследование здоровья взрослых). Ассоциация J Am Heart. 24 июня 2017 г.; 6(6) [бесплатная статья PMC: PMC5669156] [PubMed: 28647689]

11.

Дахлаллах Д.А., Вислер Дж., Генчева М., Браун С. М., Лезерман Э.Р., Сингх К., Брандейдж К., Карсиес Т., Дахлаллах А., Витвер К.В., Сен К.К., Юбэнк Т.Д. , Марш СВ. Содержимое циркулирующих внеклеточных везикул выявляет экспрессию ДНК-метилтрансферазы de novo как молекулярный метод для прогнозирования септического шока. J Внеклеточные везикулы. 2019;8(1):1669881. [Бесплатная статья PMC: PMC6781191] [PubMed: 31632618]

12.

Bangash MN, Kong ML, Pearse RM. Применение инотропных и вазопрессорных средств у пациентов в критическом состоянии. Бр Дж. Фармакол. 2012 г., апрель; 165(7):2015-33. [Бесплатная статья PMC: PMC3413841] [PubMed: 21740415]

13.

Годзеба А., Смектала Т., Енджеевский М., Спорняк-Тутак К. Клиническая оценка безопасности применения местной анестезии сосудосуживающими средствами у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: систематический обзор. Медицинский научный монит. 2014 10 марта; 20:393-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3958566] [PubMed: 24608362]

14.

Zamponi GW, Striessnig J, Koschak A, Dolphin AC. Физиология, патология и фармакология потенциалзависимых кальциевых каналов и их будущий терапевтический потенциал. Pharmacol Rev. 2015 Oct;67(4):821-70. [Бесплатная статья PMC: PMC4630564] [PubMed: 26362469]

15.

Рулевое управление. Фармакологическое лечение эректильной дисфункции. Преподобный Урол. 2002;4 Дополнение 3:S17-25. [PMC free article: PMC1476024] [PubMed: 16986010]

A Fifteen Year Battle Against Control Unit Prisons – Burning Books

by Nancy Kurshan

The Freedom Archives

2013

SKU: 9780979078927

 

Из-под контроля: 15-летняя битва с тюрьмами блока управления рассказывает вдохновляющую историю Комитета по прекращению изоляции Мэрион (CEML). Основанный в 1985 году для борьбы с тюрьмами с блоками управления и связанными с ними бесчеловечными методами в печально известной федеральной тюрьме в Мэрион, штат Иллинойс, комитет распространил свою работу и влияние по всей стране, даже когда практика в Марион стала широко распространена во многих других тюрьмах в США и во всем мире. Написанная в очень доступном и красноречивом стиле Нэнси Куршан, соучредителем CEML и ведущим активистом на протяжении всей его истории, книга рассказывает о том, как комитет руководил и организовывал сотни образовательных программ и демонстраций во многих частях страны и стремился создать национальное движение за разоблачение и упразднение «конечных» тюрем. Попутно Комитет написал тысячи страниц просветительской и агитационной литературы, выработал новые способы анализа и борьбы с «тюремно-промышленным комплексом».

“Несмотря на то, что на этом пути было несколько побед, в конце концов мы проиграли все важные дела, за которые брались. Тем не менее, это не история неудачи или разочарования. Скорее, это история одного долгого и решительного усилия, направленного против самой сути величайшая военная империя, которая когда-либо существовала на этой планете. Если нынешние и будущие активисты, выступающие против того, что Малкольм Икс назвал «американским кошмаром», могут извлечь пользу из чтения этого и могут двигаться вперед с большей проницательностью и эффективностью, то это было все того стоит. История, которую я рассказываю здесь, является максимально точной, насколько я могу судить. Я надеюсь, что она поможет осветить путь к построению гуманного общества, и я всегда старался руководствоваться словами великого лидера Гвинеи-Бисау, Амилкар Кабрал, который призывал нас «не лгать, не заявлять о легких победах». — Из предисловия к

Нэнси Куршан , автор книги 

“CEML был маяком надежды для большинства заключенных, которые находились в Марион и ADX, пока я был там. праздничных моментов. Потому что мы знали, что нас не забыли и что существует вероятность того, что варварское и бесчеловечное подземелье может быть закрыто. Чего мы не знали, так это объема работы, огромных проблем и великих жертв Нэнси, Стива и др. и др., которым необходимо поддерживать хорошую работу CEML. Я предлагаю лучший способ оценить их замечательные усилия, прочитав книгу Нэнси. Это кладезь информации. Спасибо, Нэнси и Стив из в глубине моего сердца
En Resistance y lucha», — Оскар Лопес Ривера

«Честный и пророческий анализ Куршаном злоупотребления одиночным заключением в стране и разрушения системы человеческого организма с помощью изолирующих пыток является одновременно пугающим и поучительным. Эта вдохновляющая история об усилиях неравнодушных граждан по закрытию контрольной группы Марион должна стать обязательным чтением для всех нас», — Соффия Элайджа, исполнительный директор, Исправительная ассоциация Нью-Йорка,

. Блокировка (CEML) постоянно противостояла нарушениям прав человека в тюрьмах США в течение 15 лет. CEML представляет несколько важных особенностей движения за социальную справедливость. Во-первых, CEML представляет собой продолжение антирасистской политики 19-го века.Движения 60-х за социальные перемены. Во-вторых, усилия CEML были в центре борьбы с криминализацией и массовым заключением под стражу чернокожей и латиноамериканской молодежи за десятилетия до того, как это стало общенациональной дискуссией. Наконец, CEML привлекла критическое внимание к бесчеловечному характеру надзорных органов федеральной тюрьмы Марион в Иллинойсе, которая стала образцом тюремного заключения строгого режима в США. Методы сенсорной депривации и изоляции Мэрион были воспроизведены по всей империи США и характеризуют один из основные нарушения прав человека нашего времени.